Inflamația pielii la psoriazis
Inflamația este unul dintre cele mai frecvente procese patologice tipice. În același timp, este o reacție protectoare-adaptivă, formată în mod evolutiv ca o modalitate de conservare a întregului organism, cu costul de a-și deteriora partea.
În ciuda faptului că termenul inflamație este unul dintre cele mai vechi și cele mai frecvente în medicină, există opinia că acesta a fost retras din terminologia medicală din cauza dificultății unei interpretări lipsite de ambiguitate a acestui concept.
În prezent, este definit ca o inflamatie a reacției complexe a țesutului efectul factorilor dăunătoare exogene și endogene vii (activatori de infecții bacteriene, virale și parazitare precum și alergeni, fizice și stimuli chimici), care vizează eliminarea agentului dăunător și înlocuirea țesuturilor deteriorate.
Tipuri de inflamație
Inflamațiile acute sau cronice se disting de-a lungul cursului. Natura fluxului este determinată de reactivitatea organismului, precum și de natura agentului dăunător (phlogogenul), de puterea și durata de acțiune a acestuia.
Inflamația acută se caracterizează prin curs intensiv și relativ scurt (până la 4-6 săptămâni). Aceasta este însoțită de alterarea moderată și distrugerea țesutului, exudation și proliferarea în normergicheskom daune focar (fără sensibilizare prealabilă) inflamație caracter. Când hyperergic (alergic) inflamația în sursa dominată alterarea și distrugerea țesutului său.
Inflamația cronică se caracterizează printr-un curs mai lung - de mai mulți ani și chiar întreaga viață a pacientului (leucemie, tuberculoză, artrită reumatoidă etc.). Inflamația cronică poate fi însoțită de formarea de granule (noduli), formarea unei capsule fibroase, dezvoltarea necrozei în centrul leziunii.
În funcție de natura schimbărilor locale predominante, se disting inflamația exudativă și proliferativă (productivă). Inflamația exudativă se caracterizează printr-o afectare semnificativă a circulației sângelui și o predominanță a proceselor de exudare. Prin natura exsudatului se disting inflamația seroasă, purulentă, catarală, fibrină și hemoragică. Inflamația proliferativă apare, de regulă, cronic: prevalența fenomenului de reproducere a celulelor de origine hematogenă și histiogenă.
Clinica de inflamatorie
Orice inflamație se caracterizează prin simptome locale și generale. Semnele locale de inflamație includ:
- Roșeață. care este asociată cu dezvoltarea hiperemiei arteriale și a arterializării sângelui venos în centrul inflamației.
- Se încălzește. cauzate de fluxul sanguin crescut, activarea metabolismului, disocierea proceselor biologice de oxidare.
- Umflarea. care rezultă din dezvoltarea exudării și umflării, umflarea elementelor de țesut, o creștere a diametrului total al patului vascular în focalizarea inflamatorie.
- Durere. în curs de dezvoltare, ca urmare a iritarea terminațiilor nervoase ale diferitelor substanțe biologic active (BAS) - histamina, serotonina, bradikinină, mediu de reacție de forfecare în partea acidă, creșterea presiunii osmotice și mecanice de întindere sau compresiune a țesuturilor.
- Încălcarea funcției organului inflamat. asociată cu tulburarea reglementării sale neuroendocrine, dezvoltarea durerii, daune structurale.
Semnele frecvente de inflamație:
- Modificarea numărului de leucocite în sângele periferic - leucocitoza (dezvoltat cu marea majoritate a proceselor inflamatorii) sau semnificativ mai puțin leucopenia (de exemplu, inflamația de origine virală). Leucocitoza datorită leykopoeza activării și redistribuirea leucocitelor în fluxul sanguin. Printre principalele motive pentru dezvoltarea sa sunt efectele unor toxine bacteriene, produse de degradare a țesutului, precum și un număr de mediatori inflamatori, așa-numitele citokine pro-inflamatorii, cum ar fi interleukina-1, monocytopoiesis factor de inducere și altele.
- Febra se dezvoltă sub influența factorilor pirogenici proveniți din focalizarea inflamatorie, cum ar fi lipopolizaharidele, proteinele cationice, interleukina-1. Febră este un răspuns adaptabil al organismului care promovează o creștere a răspunsului imunitar.
- Schimbarea profilului proteinei din sânge este exprimat în faptul că în inflamația acută în sânge acumula proteine sintetizate de faza acută a ficatului de inflamatie: proteina C reactiva, ceruloplasmina, haptoglobina, completează componentele. Pentru curs cronic de inflamatie caracterizate printr-o creștere a nivelurilor sanguine de a- și y-globuline.
- Modificări în compoziția enzimei de sânge exprimată într-o creștere a transaminazelor (alanin transaminaza hepatita; aspartataminotransferază in miocardite, etc.), hialuronidaza, thrombokinase.
- Creșterea ratei de sedimentare a hematiilor (VSH) datorită scăderii sarcinii negative a celulelor roșii din sânge, pentru a îmbunătăți vâscozitatea sângelui, aglomerarea hematiilor, schimbarea în sânge a spectrului proteic de creștere a temperaturii.
- Schimbările în conținutul hormonilor din sânge constau, de regulă, într-o creștere a concentrației de catecolamine, corticosteroizi.
- Schimbările în sistemul imunitar și alergizarea organismului sunt exprimate în creșterea titrului de anticorpi, apariția limfocitelor sensibilizate în sânge, dezvoltarea reacțiilor alergice locale și generale.
Patogeneza procesului inflamator
Procesul inflamator este de natură fază. În prezent, se disting trei etape consecutive, a căror severitate poate fi diferită:
- faza de modificare (deteriorare);
- faza de exudare (edem);
- proliferativă.
Faza de modificare poate fi primară și secundară. Modificarea primară este cauzată de acțiunea directă a agentului dăunător. Se caracterizează prin acidoză, scăderea macroergiilor, întreruperea pompelor, acumularea de produse sub-oxidate, modificări ale pH-ului, creșterea permeabilității structurilor membranare, umflarea celulei.
Alternarea secundară apare în dinamica procesului inflamator și este cauzată atât de acțiunea agentului phlogogenic, cât și de factorii de alterări primare (în principal tulburări circulatorii). Se caracterizează prin acțiunea directă a enzimelor lizozomale (hidrolaze, fosfolipaze, peptidaze, colagenaze), efectul lor dăunător. Mediată, mediator, sistem complementar, sistem kinin.
Principalele manifestări ale fazei de modificare sunt:
1. Încălcarea proceselor bioenergetice în țesuturi. Toate elementele țesutului deteriorat răspund la leziuni: unități microcirculatorii (arteriole, capilare, venule), țesut conjunctiv (structuri și celule fibroase), grăsimi, celule nervoase. Încălcarea bioenergeticii în acest complex se manifestă printr-o scădere a consumului de oxigen al țesuturilor, o scădere a respirației tisulare. Deteriorarea mitocondriilor celulelor este o condiție prealabilă importantă pentru aceste tulburări. Glicoliza predomină în țesuturi. Ca urmare, există o deficiență de ATP, de energie (vezi ciclul Krebs). Predominanța glicolizei duce la acumularea de produse sub-oxidate (acid lactic), apare acidoza. Dezvoltarea acidozei, la rândul său, duce la o întrerupere a activității sistemelor enzimatice, la dezorganizarea procesului metabolic.
2. Încălcarea sistemelor de transport în țesutul deteriorat. Acest lucru se datorează deteriorării membranelor, lipsa ATP, necesară pentru funcționarea pompei de potasiu-sodiu. Un semn universal de deteriorare a oricărui țesut este randamentul de potasiu din celule și o întârziere în celulele de sodiu. Odată cu întârzierea apariției sodiului în celule, se asociază o altă leziune grea sau letală - o întârziere în celulele de apă, adică edem intracelular. Randamentul de potasiu contribuie la aprofundarea procesului de dezorganizare a metabolismului. stimulează formarea BAS - mediatori.
3. Deteriorarea membranelor lizozomale. În acest caz, enzimele lizozomale sunt eliberate, spectrul acestora fiind extrem de larg. De fapt, enzimele lizozomale pot distruge orice substrat organic. Prin urmare, atunci când sunt eliberate, letală leziuni celulare se observă. In plus, enzimele lizozomale, care acționează asupra substraturile pentru a forma o nouă substanțe biologic active, un efect toxic asupra celulelor, amplificarea răspunsului inflamator - flogogennye substanțe lizozomale.
Faza de exsudație cuprinde o reacție vasculară, de fapt, exudat, migrația și emigrarea leucocitelor și reacția extravasculare (chemotaxia și fagocitoza). Mediatorii principali ai acestei faze sunt histamina, kininele, serotonina și prostaglandinele.
Prin reacții vasculare, caracteristice pentru acest stadiu al inflamației, includ ischemia, arterial, venos și înroșirea feței mixte, precum incetarea locale a fluxului sanguin prin capilare (stază).
Exudarea reală este eliberarea fluidului din patul vascular datorită permeabilității crescute a peretelui vascular. Cu alte cuvinte, există o deteriorare a pereților vasului (alterarea), rotunjirii celulelor endoteliale și apariția lacunelor intercelulare, in afara celulelor endoteliale de leucocite, presiunea de filtrare crescută și zona de filtrare. Migrarea leucocitelor constă în mișcarea limfocitelor și monocitelor prin celulele endoteliale fără a le deteriora; leucocitele polimorfonucleare se mișcă prin intervalele endoteliale.
Chemotaxisul este mișcarea celulelor de la vas până la concentrația de inflamație de-a lungul gradientului de chemotaxină. Fagocitoza este o captare și absorbție activă a celulelor vii și a particulelor inanimate de către celulele speciale - fagocite.
Fagocitoza, la rândul său, include următoarele etape:
- aproximare (aleatorie și chemotaxie);
- contactul, recunoașterea și aderarea;
- absorbție;
- digestie.
Faza de proliferare este stadiul reparativ al inflamației sau înmulțirea celulelor. Principalii efectoare de reparare sunt fibroblastele. Mecanismul acestei faze este stimularea proliferării prin sinteza ADN-ului și activitatea mitotică.
În centrul inflamației, fibroblastele formează și eliberează colagenul și enzima colagenază, responsabile de formarea structurilor de colagen ale stromului țesutului conjunctiv. De asemenea, secretă fibronectina, o proteină implicată în atașarea celulelor la substraturile de colagen, aderența celulară și altele.
Inflamația se caracterizează printr-o proprietate cum ar fi autohtonismul - după ce a început, inflamația trece prin toate etapele până la încheierea logică, indiferent dacă agentul cauzal continuă să acționeze. Adică, se pornește un mecanism cascadă, atunci când etapa anterioară generează un mecanism ulterior.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: