o doză de substituție de glucocorticoizi și numai după ce începe tratamentul cu L-tiroxină (altfel puteți provoca insuficiență acută a suprareninei).
Ca criteriu de laborator pentru adecvarea substituentului
Terapia cu L-tiroxină utilizează nivelul T4 sv. în serul de sânge, care încearcă să se mențină la limita superioară a normei. La pacienții cu hipotiroidism central, nivelul TSH poate fi normal, deci nu ar trebui să fie un criteriu pentru selectarea unei doze de L-tiroxină.
În ziua donării de sânge pentru a determina nivelul de T 4 st. L-tiroxina trebuie luată după prelevarea de probe din sânge, în caz contrar o valoare ridicată
vene t 4 st. Administrarea exogenă de L-tiroxină nu afectează fiabilitatea definiției TSH.
Perturbarea tranzitorie a adaptării sistemului hipotalamico-tiroidian la nou-născuți în perioada postnatală, manifestată prin semne clinice și hormonale ale stării hipotiroidice,
Cauza principală a deficienței tranzitorii a hormonilor tiroidieni este deficiența de iod. Set incidenta destul de mare de hipotiroidism neonatale tranzitorii în prezența bolilor lor mame tiroidiene, cum ar fi gușă, tiroidită, hipotiroidism datorat transferat, difuze gușă toxică, thyreostatics tratament.
Acesta a relevat o incidență mai mare a genitale cronice și a patologiei extragenitale, istoria de reproducere adverse, complicații ale sarcinii și nașterii din grupul de femei care au dat naștere la copii cu hipotiroidie tranzitorie, in comparatie cu mamele a căror copii nu au avut aceasta boala. Creșterea deficitului de iod în timpul sarcinii este asociat cu pierderi suplimentare de iod (iod a crescut clearance-ul renal, formarea fetoplacentare). Cu deficitul perturbă diferențierea tiroidei și gipofizarnotireoidnaya sistem de interconectare placentă-fat. În aceste condiții a inclus unul dintre mecanismele de adaptare tiroidiene - amplificarea procesului de captare de iod și crește sinteza hormonilor tiroidieni prin creșterea nivelurilor de TSH. Potrivit numeroase observații, în ceea ce privește deficitul de iod prin încălcarea adaptării nou-născutului găsit în aproape 90% din cea indicată de creștere a numărului de copii cu hipotrofie fetală, hiperbilirubinemie prelungită, anemică.
Dacă mama are un loc care curge cu hipotiroidism, boli tiroidiene autoimune, terapia de substituție corectabile, hipotiroidismul tranzitoriu se poate dezvolta datorită anticorpilor materni la blocarea receptorilor TSH, vin la fat transplacentar. hipotiroidism tranzitor în timp ce, de obicei, durează de la 1 la 4 luni (3 săptămâni - care circula timp de înjumătățire de anticorpi de blocare a materni).
Thyrostatics (propiltiouracil) utilizat pentru a trata ruptura toxică difuză la o femeie însărcinată, penetrează placenta și blochează sinteza hormonilor tiroidieni la făt. Hipotiroidismul tranzitoriu, care se dezvoltă în acest caz, trece prin 1-2 săptămâni după naștere, deoarece tireostaticele sunt rapid metabolizate și retrase din organism.
Grupurile de risc pentru nou-născuți pentru dezvoltarea hipotiroidismului tranzitoriu sunt:
- bebelușii prematuri, în acea puritate sunt pe formule de hrănire artificiale, care nu sunt îmbogățite cu iod;
- termen scurt pentru gestație;
- născut în asfixie;
- copii cu sindrom de detresă respiratorie, sindrom edematos, hiperbilirubinemie prelungită, patologie infecțio-inflamatorie;
- născuți din mame cu patologie tiroidiană (tiroidită autoimună, hipotiroidism);
- copiii de la mame care au primit medicamente tireostatice în timpul sarcinii;
- nascuti din mame cu patologie de sarcina, conducand
la hipoxie fetală cronică;
- sugari proveniți de la mamele cu goiter endemic care nu au primit profilaxie cu iod în timpul sarcinii.
Geneza dezvoltării insolvabilității hormonopoiesis premature joacă un rol: fetale depresia tiroidei, imaturitate mecanismelor enzimatice, reducerea concentrației proteinelor serice, utilizarea crescută a hormonilor la periferie.
Simptomele clinice de hipotiroidism tranzitorii la sugari sunt: letargie, marmorat și piele sub formă de pastă, pierderea apetitului, regurgitare, flatulență, tendință la constipație, icter prelungit, creștere în greutate redusă, după care se încadrează reziduuri ombilical și întârzierea epithelialization plăgii ombilicale, hipotonie, anemie, inexplicabile Geneza. În unele cazuri, ECG-ul poate fi detectat PQ elongatie interval (mai mult de 0,14 secunde), poate crește dimensiunea tiroidei. La copiii prematuri, impreuna cu simptomele de mai sus sunt marcate sindromul edem prelungit, depresia SNC, predilecția de lung conservate
tulburări respiratorii și hipotermie, bradicardie, tulburări ale ritmului cardiac, există posibilitatea dezvoltării insuficienței cardiovasculare, parezei intestinale.
Când examenul hormonal au relevat reducerea totală T 4 (mai puțin de 84 nmol / l) și (sau) totală T 3 (mai puțin de 1 nmol / l). Creșterea nivelului de TSH (20 mUI / l) nu a fost observată întotdeauna, nu este atât de mult ca în a doua armonica. Nivelul TSH prematură depășește rareori un prag, din cauza lipsei de conexiuni clare în hipotalamus - hipofiză - glanda tiroidă. Un procent ridicat de boli sugari prematuri gnoynosepticheskih nu sunt cauzate numai de impactul agenților infecțioși și toxici stresori puternici care cauzează mobilizarea rezistenței nespecifice a sistemelor corpului copilului, dar, de asemenea, reducerea mai rezistente datorită hipofuncție a glandei tiroide. Un cerc vicios așa-numita, ceea ce conduce la inhibarea conversiei T 4 la T 3 în perioada neonatală și în continuare pentru a spori sindromul „T scăzut 3“, în acești copii.
Cauzele hipotiroidism tranzitorii pot servi ca o lipsă de iod în mediul înconjurător, precum și utilizarea de doze suprafiziologice de iod la femeile gravide și nou-născuți. Excesul de iod are efect inhibitor asupra sintezei și secreției hormonilor tiroidieni (efect Wolff-CHAICOFF) pentru a menține starea de eutiroidie ajunge la un exces de blocuri de iod tiroidian sinteza hormonilor tiroidieni în etapa deiodination T 4, T 3. Ca urmare a acestui mecanism de compensare hipotiroidismul tranzitorie care se produce condiţia permite
hyper Hyperiodism pentru a evita tirotoxicoza. Este recunoscut faptul că, în general preparatele piele tratarea inacceptabil nou-născuți (în special prematuri) de iod folosite substanțe yodkontrastnymi manipulare diagnostic radiologic. Numeroși investigatori au observat o creștere a incidenței hipotiroidism tranzitorii la sugarii ale caror mame au luat in timpul sarcinii, in special in al 3-lea trimestru, preparate care conțin iod, în particular amiodaronă antiaritmic.
Informațiile privind consecințele hipotiroidismului tranzitoriu neonatal sunt ambigue. În ultimii ani, cercetările au fost din ce în ce mai publicate în presă, indicând un impact negativ al acestei boli asupra cursului de adaptare postnatală timpurie și a stării de sănătate a copiilor în perioadele ulterioare de viață. În condițiile unei necesități sporite a corpului copilului în hormoni tiroidieni, se creează premise pentru formarea abaterilor în dezvoltarea fizică și neuropsihologică a copilului.
Sa constatat că dezvoltarea fizică a copiilor cu hipotiroidism neonatală tranzitorie se caracterizează printr-o creștere restante de la naștere și în primele șase luni de viață. La vârsta de 5-6 ani la copiii care au suferit hipotiroidism tranzitorie neonatală, există, de asemenea, o întârziere în creștere, ca semn al lipsei de activitate funcțională a sistemului tiroidian în timpul primei tracțiune fiziologice. Impactul negativ al disfuncției tranzitorii gi- sistem potalamo-hipofizo-tiroidian, datorită deficitului de iod se caracterizează printr-o întârziere în formarea unei funcții statice-motorii, în primul an de viață, nivelul limită de dezvoltare mentală în timpul copilăriei, precum și informații mai scăzută la copiii preșcolari. Aceasta este baza pentru numirea de medicamente tiroidiene pentru nou-nascuti cu hipotiroidism tranzitorie, care este un argument important - pronosticul individual este slabă în ceea ce privește nerv- ulterioare, dar-mentale de dezvoltare, care este determinată de o masă specială de predicție.
Trimiteți-le prietenilor: