Rezumatul neurodermotitei

Eseu pe tema:

1 Epidemiologie
2 Factori de risc pentru dermatita atopica
3 Clasificare
- 3.1 Etapele dezvoltării, perioadele și fazele bolii
- 3.2 Forme clinice în funcție de vârstă
- 3.3 Cu privire la prevalența procesului
- 3.4 Cu privire la severitatea fluxului
- 3.5 Variante clinico-etiologice
- 3.6 Complicații
4 Criterii utilizate pentru diagnosticarea dermatitei atopice
- 4.1 Criterii de diagnosticare (obligatorii)
- 4.2 Criterii de diagnostic mici (suplimentare)
5 Mecanismele de dezvoltare a dermatitei atopice
6 Abordări ale tratamentului
- 6.1 Instrucțiuni pentru terapia tensiunii arteriale
- 6.2 Principalele obiective ale terapiei
- 6.3 Terapie antiinflamatoare pentru tensiunii arteriale
  - 6.3.1 Faza acută
  - 6.3.2 Faza cronică
  - 6.3.3 Prevenirea exacerbărilor
7 Prevenirea dermatitei atopice
8 Dieta
9 Previziune
10 Referințe Literatură

Dermatita atopică (AD), sau dermatita atopică (nume vechi) - boli alergice cronice care se dezvolta la pacientii cu o predispoziție genetică la atopie, un curs de recădere, manifestările clinice legate de vârstă, caracterizate exudativă și / sau erupție cutanată lichenoidă, nivele serice crescute IgE și hipersensibile la iritanții specifici (alergenici) și nespecifici. Are o dependență clară de sezon: în timpul iernii - o exacerbare sau recidiva, vara - remiterea parțială sau totală.

1. Epidemiologie

Prevalența BP în țările dezvoltate este de 10-20%. Manifestarea simptomelor tensiunii arteriale la copii se observă la vârsta de 6 luni în 60% din cazuri, până la 1 an la 75%, până la 7 ani la 80-90%. În ultimele decenii, a existat o creștere semnificativă a incidenței tensiunii arteriale, fluxul său devine mai complicat, rezultatul este împovărător. BP este adesea combinată cu alte boli alergice - cu astm bronșic în 34%, rinită alergică la 25%, polinoză de 8%.

2. Factori de risc pentru dermatita atopica

Rolul principal în dezvoltarea AD apartine factori endogeni (ereditate, atopie, hiperreactivitatea pielii, procese funcționale și biochimice depreciate la nivelul pielii), care în combinație cu diverși factori alergenici și nealergennymi exogene (stres psiho-emoțional, fumul de tutun, aditivi alimentari) conduc la dezvoltarea clinică Tensiunea arterială. La baza dezvoltării AD este definit genetic (multifactorială poligenice tip moștenire) caracteristică a răspunsului imun la alergeni de livrare. Trăsăturile caracteristice ale răspunsului imun atopice: prevalenta T helper-II, hyperproduction de IgE totale și IgE-anticorpi specifici. Tendința de a hiperreactivitatea pielii - principalul factor determinant punerea în aplicare a bolii atopice sub forma de AD. Riscul de a tensiunii arteriale la copii este mai mare în familiile în care părinții au alergii sau reacții: în cazul în care ambii părinți sunt sănătoși, riscul de a tensiunii arteriale a unui copil este de 10-20%, în cazul în care un părinte este bolnav - 40-50% în cazul în care ambii părinți sunt bolnavi - 60 -80%.

Copil cu manifestări ale dermatitei atopice

3. Clasificarea

3.1. Etapele dezvoltării, perioadele și fazele bolii

Etapa inițială
Etapa schimbărilor pronunțate
- fază acută
- fază cronică
Etapa de remisiune
- remisiune completă
- incomplet (perioadă subacută)
Recuperarea clinică

3.2. Forme clinice în funcție de vârstă

Sugari (de la 2 luni la 2 ani) - exudativ
Copii (între 2 și 12 ani) - eritematos-scuamos, cu lichenificare
Adolescent și adult (de la 12 ani) - lichenoid, pruriginos

3.3. Prin prevalența procesului

limitat
comun
difuz

3.4. De severitatea fluxului

3.5. Variante clinice și etiologice

Cu o predominanta de alergii:
- alimente
- căpușă
- fungice
- polen și așa mai departe.
Cu infecție secundară.

3.6. complicații

piodermite
virale
infecție fungică

4. Criteriile utilizate pentru diagnosticarea dermatitei atopice

(Hanifin, Rajka, Acta Derm., 92, 44, 1980)

4.1. Criterii de diagnosticare mari (obligatorii)

Prurigo (mâncărime) în prezența unor manifestări chiar minime pe piele
Morfologia și localizarea tipică (față, gât, axilă, fosa ulnară și popliteală, regiunea inghinală)
Antecedente individuale sau familiale ale bolii atopice
Cursă recurentă cronică

4.2. Criterii de diagnostic mici (suplimentare)

Niveluri ridicate de anticorpi IgE totali și specifici
Debutul bolii în copilăria timpurie (până la 2 ani)
Hyperlinearitatea palmelor ("pliate") și tălpi
Pityriasis alba (pete albe pe pielea feței, brâul umăr)
Hiperkeratoza foliculară (papule "excitat" pe suprafețele laterale ale umerilor, antebrațelor, coatelor)
Peeling, xeroză, ihtioză
Dermatita nespecifică a mâinilor și a picioarelor
Frecvente leziuni cutanate infecțioase (stafilococice, fungice, herpetice)
Dermografismul alb
Mâncărime cu transpirație crescută
Se pliază pe suprafața frontală a gâtului
Cercuri intunecate in jurul ochilor (stralucire alergica).

Pentru diagnosticarea tensiunii arteriale, este necesară o combinație de trei mari și cel puțin trei criterii mici.

5. Mecanismele de dezvoltare a dermatitei atopice

În inima AD se află inflamația cronică alergică. Patogenia AD este un factor multifactorial cu rolul principal al tulburărilor imune. Mecanismul imunopatologice de plumb pentru dezvoltarea AD este raportul dintre schimbarea TH1 \ Th2 - limfocite față de celulele Th2 helper, ceea ce duce la o schimbare a profilului de citokine și producerea crescută de IgE-anticorpi specifici. Ca declanșare imună la tensiunii arteriale acționează interacțiunea alergenilor cu anticorpi specifici (reagin) pe suprafața celulei mast. Factori de declanșare preimun spori inflamația alergică de nespecifică a iniția eliberarea de mediatori ai inflamației alergice (histamina, neuropeptide, citokine) care au un răspuns proinflamator. Un rol important în menținerea inflamației cronice a pielii în AD ca de fapt joacă infecție coccal și fungice ale pielii și allergcheskie reacții la componente ale celulelor bacteriene și fungice.

6. Abordări ale tratamentului

Sub influența alergenului din corpul atopic se declanșează o întreagă cascadă de reacții inflamatorii. Ca urmare, se formează un infiltrat celular în focarul inflamator, bazat pe care se formează celulele inflamatorii alergice. Aceste celule secretă mediatori, citokine, IgE. Chiar și odată cu eliminarea alergenului din mediul copilului, procesul inflamator continuă. Inflamația este auto-susținută. Această dispoziție dictează nevoia de terapie antiinflamatorie activă pentru toți pacienții cu tensiune arterială. Deoarece infiltratul celular chiar și cu terapia antiinflamatorie activă nu poate dispărea în câteva zile, necesită terapie antiinflamatorie pe termen lung - cel puțin 2-3 luni pentru a atinge remisie clinica completa.

6.1. Instrucțiuni pentru terapia tensiunii arteriale

1. Dieteoterapie și măsuri de control al mediului extern
2. Farmacoterapia sistemică
- antihistaminice
- membrane de stabilizare a preparatelor
- medicamente care normalizează funcția sistemului digestiv
- vitamine
- medicamente imunomodulatoare
- medicamente care reglează funcția sistemului nervos
- preparate care conțin acizi grași nesaturați
- antibiotice
- corticosteroizi sistemici (pentru indicații speciale)
3. Terapie externă
4. Reabilitarea

6.2. Principalele obiective ale terapiei

Eliminarea sau reducerea modificărilor inflamatorii și mâncărimi
Restaurarea structurii și funcției pielii (îmbunătățirea microcirculației și a metabolismului în leziuni, normalizarea umidității pielii)
Prevenirea dezvoltării formelor severe ale bolii, care duc la o scădere a calității vieții pacienților și a handicapului
Tratamentul co-morbidităților, care influențează cursul tensiunii arteriale.

În inima AD este o inflamație alergică, prin urmare, baza tratamentului este medicamentele antialergice și antiinflamatorii.

Polioorganismul leziunilor în tensiunea arterială necesită terapie de bază sistemică cu medicamente antialergice. Boala are un curs cronic - tratamentul trebuie să fie gradual și lung.

6.3. Terapie antiinflamatorie pentru tensiunii arteriale

6.3.1. Faza acută

Antihistaminice din a doua generație (cu proprietăți antialergice suplimentare - antimediator și stabilizarea membranei (loratadină)) - 4-6 săptămâni.
Antihistaminice din prima generație noaptea (dacă este necesară sedarea) - 4-6 săptămâni
Loțiunile (tincturi stejar coaja, 1% soluție de tanin, rr rivanola 1: 1000, etc.), Colorants (fukortsin, Kastelani lichid, soluție 1-2% de albastru de metilen, etc.) - în prezența exudare.
Glucocorticosteroizi externi (cremă de mometazonă, loțiune) - 3-7 zile
Glucocorticosteroizi sistemici (în absența efectului terapiei).

6.3.2. Faza cronică

Antihistaminice din a doua generație - 3-4 luni
Glucocorticosteroizii externi (Mometazonă) unguent)
Glucocorticosteroizi topici combinați pe bază de Betametazonă, care conțin componente antibacteriene și antifungice. de exemplu Triderm (Gentamicină + Betametazonă + Clotrimazol), diprogent (Gentamicină + Betametazonă), Diprosalik (Betametazonă + Acid salicilic), etc.
Preparate care conțin acizi grași polinesaturați

6.3.3. Prevenirea exacerbarilor

Antihistaminice din a doua generație - 6 luni și mai mult
Imunomodulatoarele (individual)
Preparate care conțin acizi grași polinesaturați
Imunoterapia specifică cu alergeni (SIT)

7. Prevenirea dermatitei atopice

Prevenirea primară a tensiunii arteriale este de a preveni sensibilizarea copilului, în special în familiile cu predispoziție ereditară la boli alergice
Prevenirea secundară se bazează pe prevenirea manifestării bolii și / sau a exacerbarilor sale la un copil sensibilizat. Cu cât este mai mare riscul de atopie la un copil, cu atât mai stricte ar trebui să fie măsurile de eliminare.
Prevenirea DZ constă, de asemenea, în tratamentul adecvat al copiilor cu manifestări inițiale ale bolii.

Este necesar să se excludă declanșatoarele alergice (chimice).

9. Previziuni

Dermatita atopica are un curs ondulat: la 60% dintre copii simptomele dispar complet in timp, in timp ce in altele acestea persista sau se repeta de-a lungul vietii. cu cât debutul devine mai devreme și cu cât boala este mai severă, cu atât mai mare este șansa fluxului său persistent, în special în cazurile asociate cu alte patologii alergice.