Articolul de revizuire arată că cele mai bune rezultate ale tratamentului pacienților cu insuficiență cardiacă congestivă sunt obținute prin utilizarea de terapii care nu numai îmbunătățesc parametrii hemodinamici, ci și reduc activitatea unui număr de sisteme neuroendocrine.
Revizuirea demonstrează că cele mai bune rezultate ale tratamentului la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă sunt parametrii hemodinamici.
AA Kirichenko - cap. Facultatea №2 de terapie a PMA de studii postuniversitare, Moscova
A. A. Kirichenko, șef, Departamentul de Terapie Nr. 2, Academia Medicală Rusă de Instruire Postuniversitară, Moscova
Odată cu îmbunătățirea metodelor de tratare a infarctului miocardic (MI), rata mortalității a scăzut semnificativ atât în spital, cât și în decurs de un an după externarea din spital. Cu toate acestea, în următorii 5 ani, mortalitatea rămâne ridicată. Tratamentul mai reușit al pacienților în stadiul acut a condus la o creștere a numărului de pacienți care au supraviețuit după infarctul miocardic mare și chiar repetat, care a avut încălcări semnificative ale funcției ventriculului stâng. În legătură cu aceasta, numărul pacienților cu semne de insuficiență cardiacă congestivă (CH) a crescut. IM este punctul de plecare în patogeneza HF.
Mecanisme de dezvoltare a HF
Patogenie de insuficiență cardiacă congestivă la pacienți după MI
CH probabil începe cu tulburări hemodinamice care determină scăderea tensiunii arteriale, perfuzia tisulară și oxigenarea. Sistemele vasoconstrictoare (simpatic, RAA și WUA) sunt activate prin intermediul baroreceptorilor. Consecința este o creștere a tonusului vaselor arteriale și venoase, retenția sodiului și a apei. Există o creștere compensatorie a tensiunii arteriale, a ritmului cardiac și a contractilității miocardului, creșterea presiunii. Dacă funcția ventriculului stânga slăbește, atunci presiunea diastolică la sfârșit și creșterea volumului. Teoretic, aceste măsuri adaptive ar trebui să contribuie la menținerea circulației și perfuziei tisulare. Cu toate acestea, atunci când contractilitatea miocardică este redusă drastic, creșterea preîncărcării și a post-încărcării determină o scădere suplimentară a debitului cardiac. Reducerea perfuziei renale datorată micșorării debitului cardiac duce la eliberarea reninei, care promovează sinteza angiotensinei II, care crește vasoconstricția și stimulează eliberarea aldosteronului. Nivelurile ridicate de aldosteron duc la o întârziere în sodiu și apă, o creștere a volumului sângelui circulant, acumularea de lichide și formarea edemelor. Ca rezultat al creșterii fluxului sanguin către inima decompensată, starea de sânge apare în cercul mic și mare al circulației sângelui. Aceste tulburări hemodinamice determină o activare neurohormonală suplimentară. În cele din urmă, există o reducere suplimentară a capacității cardiace, care închide cercul vicios al tulburărilor. În consecință, afecțiunile hemodinamice și neurohumorale potențează reciproc și accelerează progresia bolii.
Astfel, prevenirea dezvoltării insuficienței cardiace congestive pe termen lung ar trebui să înceapă în primele ore de infarct miocardic acut. Este necesar să se utilizeze medicamente, limitarea zonei de necroză (agenți trombolitici, nitrați, blocante ale b-) și în zilele următoare - medicamente care reduc sarcina asupra miocardului și elimină activarea sistemelor redundante neurohormonali.
Articolul prezintă date privind eficacitatea metodelor medicamentoase și non-farmacologice.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: