În ultimii ani, există tot mai multe dovezi ca depresia si alti factori psihologici sunt factori de risc independenți pentru boala coronariană (CHD) și ar trebui să fie citite în legătură cu astfel de factori de risc recunoscuți, cum ar fi dislipidemie, hipertensiune arteriala, si fumatul.
Într-un mare număr de studii controlate pe termen lung a constatat ca pacientii cu depresie, riscul de a dezvolta boli coronariene si transferul infarctului miocardic este de aproape 2 ori mai mare decat cei fara depresie [2, 6]. În prezent, nu există claritate absolută asupra faptului că pacienții cu depresie sunt predispuși la boala cardiacă ischemică. Cu toate acestea, se presupune că mecanismul patofiziologic posibil al unei astfel de interdependente poate fi o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui. Este stabilit că pacienții cu depresie sunt caracteristici fiziologice semnificative defecte plachetare, cum ar fi nivelurile crescute ale calciului liber intracelular, serotonina hipersensibilitate (5-HT) și catecolaminei receptorii factorului hyperproduction 4 și beta-thromboglobulin. Aceste caracteristici predispun la creșterea vasoconstricției și, de asemenea, promovează agregarea plachetară mai activă. Nivelurile crescute de catecolamine în sânge, ceea ce este caracteristic pentru pacienții cu anxietate și depresie, la rândul său, crește riscul activării plachetare, agregarea și formarea de trombi în continuare, strâns legate de dezvoltarea de sindroame coronariene acute [7].
Depresia nu este doar un factor de risc pentru CHD, dar, de asemenea, în mod semnificativ povara cursul clinic al bolii cardiace ischemice, și afectează, de asemenea, prognosticul bolii. Studiile noastre arată că pacienții cu IHD cu depresie se plâng adesea de atacuri de angina pectorală, limitări ale activității fizice, au un statut mai rău, o calitate scăzută a vieții [5, 8]. Este mai puțin probabil ca aceștia să se întoarcă la serviciu după o intervenție chirurgicală cu MI sau CABG.
La studierea efectului depresiei asupra prognosticului IHD, sa constatat că depresia este un predictor puternic puternic al mortalității la pacienții cu CHD stabilit. Rata de mortalitate la pacienții cu infarct miocardic si depresie in 3-6 ori mai mare decât la pacienții post-infarct miocardic și nu au semne de depresie [2, 9]. Importanța depresiei ca un predictor al evenimentelor cardiovasculare este mai accentuat caracter la pacienții cu aritmii, precum și la pacienții vârstnici cu boală arterială coronariană. În special, sa constatat că în cazul în care omul în vârstă de 70 de ani, diagnosticat cu depresie, probabilitatea de evenimente cardiovasculare în lucrarea sa de aproape 2 ori mai mare decât cea a bărbaților de aceeași vârstă, fără depresie [10]. Este important de observat că impactul negativ asupra prognozei nu este doar așa-numita depresie majoră, ci și depresia severității ușoare.
Un alt mecanism care explică relația dintre depresie și creșterea mortalității la pacienții cu IHD este efectul depresiei asupra conformității pacientului (conformitatea). S-a stabilit că prezența pacienților cu depresie CHD rareori să adere la un stil de viață sănătos, mai rău efectuarea de sfaturi medicale la diete, renunțarea la fumat, regim de activitate fizică, necesitatea unor restricții de alcool. Prezența simptomelor depresive și anxietă-depresive afectează în mod negativ aderența pacienților la medicația recomandată de cardiolog. La pacienții cu IHD care suferă de depresie, este dificil să se efectueze reabilitarea și măsurile de prevenire secundară [13].
1. stare depresivă (cea mai mare parte a zilei)
2. Scăderea intereselor și capacitatea de a experimenta plăcerea
3. Reducerea sau creșterea semnificativă a poftei de mâncare și a greutății corporale
4. Tulburări ale somnului (insomnie sau somnolență)
5. Agitatie sau inhibitie psihomotorie
6. Oboseală crescută, pierderea rezistenței
7. Senzația de inutilitate sau idee de vinovăție
8. Capacitatea scăzută de concentrare, de luare a deciziilor
9. Gânduri recurente despre moarte, tentative de sinucidere
Manualul Diagnostic și Statistic al Tulburărilor Mentale (ediția a 4-a)
Numirea TCA la pacienții cu IHD este extrem de nedorită datorită efectelor lor negative asupra sistemului cardiovascular. Este cunoscut faptul că utilizarea de antidepresive triciclice amitriptilina și alte doze terapeutice însoțite de o tahicardie reflexă, hipotensiune arterială ortostatică, în special la pacienții vârstnici, lungirea intervalele P-Q, Q- T și QRS complex, mai pronunțat la pacienții cu tulburări de conducere inițiale. Nu se poate ignora efectele adverse comportamentale care apar în timpul tratamentului cu antidepresive triciclice, - somnolență, scăderea nivelului de atenție, tulburări de memorie, dificultăți de activitate intelectuală, tulburări de coordonare motorie fină. Într-un efort de a reduce la minimum efectele adverse descrise mai sus, medicii prescriu adesea doze foarte mici de triciclice (de exemplu, 1 / 4-1 / 2 comprimate pe amitriptilina zi) nu sunt suficiente pentru a produce efectul antidepresiv (doza terapeutică minimă de amitriptilina este de 2-3 comprimate pe zi) . somatotropic laterale și efecte comportamentale asociate cu TCAs lor non-selectivitate - influența mai multor grupuri de receptori ai CNS (a1-adrenoreceptori, serotonina, receptorii H1 muscarinici și histaminici).
Antidepresivele din noua generație au selectivitate și, în acest sens, sunt lipsite de proprietăți laterale caracteristice pentru TCA. Acestea sunt aproape inferioare TCA-urilor pentru eficacitatea antidepresivă și le depășesc în ceea ce privește portabilitatea și siguranța utilizării.
Antidepresivele din prima serie la pacienții cu boli cardiovasculare, precum și la pacienții vârstnici sunt considerați inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS). Preparatele din acest grup inhibă penetrarea inversă a serotoninei din cleștele sinaptice în neuronul presinaptic și nu au un efect semnificativ asupra altor neurotransmițători. Numele SSRI se datorează selecției sale mai mari pentru blocarea recaptării serotoninei decât recaptarea norepinefrinei (de cel puțin 10 ori). În plus, SSRI au o mică afinitate pentru a-adrenoreceptorii, receptorii m-colinergici, receptorii H1 ai histaminei, ceea ce asigură buna lor tolerabilitate. SSRI-urile, spre deosebire de TCA, nu au capacitatea de a bloca canalele de sodiu lent și, prin urmare, sunt mai sigure în cazul supradozajului.
Preparatele SSRI posedă nu numai antidepresiv, antianxiety (anxiolitice), acțiune, dar și în legătură cu ceea ce sunt eficiente în prezența pacienților cu depresie însoțitoare anxietate, atacuri de panică, sindroamele fobice.
SSRI au un profil cardiac favorabil. Efectele secundare ale acestui grup sunt minime, mai ales când se observă dozele recomandate. Efectele descrise adverse de la nivelul tractului gastro-intestinal (uscăciunea gurii, greață, diaree), precum și somnolență, dureri de cap, amețeli, tremor, transpirație. Efectele secundare sunt rare, de obicei în primele 2 săptămâni de tratament și sunt reduse independent. În cele mai multe cazuri, retragerea de droguri nu este necesară.
Deși toate ISRS au un mecanism de acțiune similar, totuși, preparatele individuale din această grupă diferă în structura chimică, precum și în gradul de legare la receptorii non-serotoninici ai SNC, adică prin gradul de selectivitate. Cea mai mare selectivitate în grupul SSRI este citalopramul (tsipramil) [15]. Selectivitatea ridicată a medicamentului asigură buna tolerabilitate, siguranța și toxicitatea comportamentală scăzută.
Cipramil are minime în comparație cu alte antidepresive risc de interacțiuni medicamentoase, deoarece inhibă doar un singur izomer (1A2) ale citocromului P-450 implicate în metabolismul medicamentelor antioxidante mecanism de acțiune diferit. În plus, medicamentul este caracterizat printr-o intensitate scăzută de legare la proteinele plasmatice din sânge. În acest sens, utilizarea cipramilului la pacienții care iau în mod constant mai multe medicamente pare a fi preferată.
. Dupa incetarea antidepresive lungi pot dezvolta simptome de sevraj: se observă dureri de cap aspect, tulburări de somn, disconfort general, alarma, etc. In retragerea tratamentului tsipramilom, datorită duratei lungi a perioadei de înjumătățire mai mare de 30 de ore (in alte SSRI - 4 -15 ore). Această caracteristică permite eliminarea tsipramil acțiunea medicamentului o dată, fără o reducere a dozei, chiar și după pe termen lung (câteva luni) de tratament. Rezultatele numeroaselor studii controlate cu placebo indică faptul că are ridicat tsipramil eficacitatea antidepresiv in depresie si usoare pana la moderate ca severitate, la 20 mg / zi [16]. Îmbunătățirea stării psihologice a pacienților este observată după 7-10 zile de tratament. Trebuie remarcat simplitatea regimului de dozare al cipramilului - medicamentul este prescris 1 dată pe zi, nu este necesară titrarea dozei. În depresie severă, o doză zilnică de 40 mg este considerată terapeutică.
Cipramil are un profil cardiac favorabil: utilizarea medicamentului la doze terapeutice, nu este însoțită de efecte cardiotoxice (fluctuație a tensiunii arteriale, ritmului cardiac de modificare a ratei), inclusiv la pacienții cu boli cardiovasculare [17]. Meta-analiza mai multor studii care au implicat mai mult de 1400 de pacienți, dintre care 30% au fost vârstnici, au arătat că medicamentul nu a avut un efect semnificativ asupra duratei intervalelor P-Q. Q-T, complex QRS și procese de repolarizare miocardică [18].
Desigur tsipramilom de tratament timp de 42 de zile prevăzut un efect antidepresiv semnificativ (reducerea scorului total Chestionar Beck Depression 50% sau mai mult față de valoarea inițială), la 89% dintre pacienți. Pacienții au raportat o îmbunătățire starea de spirit, normalizarea somnului (ameliorarea somnului, creșterea duratei de somn, pierderea de somn nu au un sens), îmbunătățirea apetitului, reducerea sentimente de anxietate, teama de iritabilitate inimii. Medicamentul a avut un efect stimulativ: scăderea oboselii, creșterea activității motorii, performanța. Pe lângă îmbunătățirea stării psihologice a reducere marcantă a plângerilor somatice, inclusiv plângeri de durere și disconfort în inimă, perturbări în inimă, un sentiment de răcire și amorțeală a membrelor. Pe fondul tratamentului, sa observat o dinamică pozitivă a calității vieții pacienților (o creștere a indicatorului calității vieții totale până la sfârșitul cursului tratamentului cu 28,4%; p<0,001). Кардиальный профиль ципрамила у больных ИБС, перенесших ИМ, был благоприятным. Препарат существенно не влиял на уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений, не оказывал аритмогенного и проишемического эффектов (по данным суточного мониторирования ЭКГ). Переносимость ципрамила у 74% больных была отличной, у 21% – хорошей (отмечались незначительно выраженные сонливость, головокружение, потливость, не потребовавшие отмены препарата).
Datele disponibile în prezent indică faptul că preparatele ISRS (inclusiv cipramil) asigură eficacitate și siguranță suficiente în tratamentul depresiilor comorbide la pacienții cu IHD. Scopul ISRS scuteste pacienții de simptomele depresiei, îmbunătățește starea lor clinică în general și, posibil, influențează pozitiv prognosticul bolii de bază. În prezent, există două studii mari, multicentrice, controlate pentru a corecta tulburările depresive la pacienții cu IHD - SADHART (folosind ISRS) și ENRICH (folosind psihoterapia). Aceste studii în câțiva ani vor răspunde la întrebarea dacă tratamentul depresiei contribuie, în plus, la îmbunătățirea stării clinice a reducerii mortalității la pacienții care au suferit MI.
4. Sarney RM, Rich MW, Tevelde A. și colab. Am J Cardiol 1987; 60: 1273-5.
16. Montgomery SA, Pedersen V, Tanghoj P. și colab. Ibit 35-40.
Trimiteți-le prietenilor: