Pagina 4 din 11
La interpretarea datelor CT și RMN în cazul hemoragiilor post traumatice, este foarte importantă cunoașterea dezvoltării hematomului posttraumatic și a vizualizării acestuia pe CT și MR tomograme în diverse regimuri.
Pe CT, hematomul acut este reprezentat ca o formare luminată, cu densitate mare. Densitatea hematomului este de 60-100 de unități. H. Retragerea cheagului de sânge începe la câteva ore după formarea hematomului. Deoarece moleculele de hemoglobină sunt supuse la distrugere, densitatea hematomului scade cu timpul de la periferie la partea centrală. Astfel, un hematom cu un diametru de aproximativ 3 cm devine isodensic după trei săptămâni și nu este vizualizat cu CT. După un timp, cheagurile de sânge sunt complet absorbite.
În primele minute sau ore după hemoragia hematomului există oximhemoglobină. Din moment ce este diamagnetic, nu are nici un efect semnificativ asupra timpilor de relaxare T1 și T2. In stadiul hyperacute tipic izointensivna hematoame cu materia gri pe imaginile ponderate T1 și hyperintense asupra scanările ponderate T2, este legată în special prezența componentei apoase bogate în proteine.
In etapa hemoragia acută (până la 2 zile) deoxyhemoglobin, rămânând în interiorul intacte celule roșii din sânge, este prezentat semnal foarte scăzută pe imagini T2 vzveshennnyh (adică se închide la culoare). Acest lucru se întâmplă din cauza diferențelor de susceptibilitatilor magnetic hematiilor și fluid intercelular diamagnetic, ceea ce duce la neomogenități câmpul magnetic local duce la defazare protonilor cu scurtarea corespunzătoare T2 timp și scăderea intensității semnalului la scanări ponderate T2. Pentru perioada T1, aceste schimbări nu au efect. acest efect este proporțională cu pătratul intensității câmpului magnetic se poate înțelege de ce deoxyhemoglobin și hemosiderină (acesta din urmă are același efect) slab vizualizate în câmpuri joase. Deoarece influența deoxyhemoglobin nu modifică relaxarea de timp T1, hematom acut, de obicei, nu este determinat pe T1 - ponderate tomografii și arată izointensivnoy creierul. edem Perifocal este bine definită pe scanări ponderate T2 sub forma creșterii zonei semnalului hipointense înconjurător hematom acut (Fig. 16).
In subacute etapa a încălcat procesele metabolice care mențin stabilitatea hemoglobinei, ceea ce conduce la oxidarea sa la methemoglobină, în care fierul este în starea ferica și are 5 nepereche d-electroni. Ca urmare, methemoglobina are un efect pronunțat paramagnetic. Acest efect conduce la scurtarea avantajoasă a timpului de relaxare T1 și o creștere corespunzătoare a intensității semnalului (în imagini cu TR scurt și TE), la periferia hematomului cu gradual (întinsă în timp) răspândit spre centru. Cât timp deoxyhemoglobin va rămâne în interiorul celulelor roșii din sânge în partea centrală a hematomului, semnalul de reducere de la centrul său va rămâne astfel pentru o lungă perioadă de timp.
La începutul etapei subacute se formează methemoglobina. Cu toate acestea, este intracelulară și se caracterizează printr-un timp de relaxare T2 scurt. De aceea, pe tomogramele ponderate la T2, în perioada analizată hematomul este în principal hipotensiv, deși pe imaginile T1-ponderate este deja hiperintensiv.
În ultima perioadă a stadiului subacut, hemoliza care are loc duce la eliberarea methemoglobinei din celule. methemoglobină Free are scurt T1 și T2 este lung și, prin urmare, are un semnal hyperintense pe T1 -ponderate și ponderate T2 scanări (Fig. 17).
Fig. 16. Hematom acut intracerebral (a doua zi după leziuni cerebrale traumatice). IRM T2 (a) și T1 (B) moduri - hematom intracerebral în regiunea temporală stânga, semnalul care a redus în mod avantajos BT2 și izointensiven la T1. La periferia hematomului - focare de creștere a semnalului (formarea methemoglobinei). Edem perifocal pe T2.
Fig. 17. Hematomul intracerebral subacut în emisfera dreaptă a cerebelului. Scanarea RMN la 6 zile după leziuni cerebrale traumatice. IRM T2 (a) și T1 (B) moduri: pe de hematom T2 avantajos hipointense pe T1 - semnal frontal hematom periferic a crescut, partea centrală a acesteia - izointensivna. hematom subdural parțial peste emisfera dreaptă a cerebelului (semnal ridicat de la ea). RMN la 21 de ore după rănire (c, d) - o creștere a hematomului semnalului în ambele moduri de la T2 (c) - la marginea hematomului - rim semnal redus prin depunerea de hemosiderină.
La finalul etapelor cronice subacute și precoce circumferențial hematom incepe sa se formeze o zonă redusă a semnalului cauzată de depunerea de fier în centrul hidrofob al proteinei principale conținând fier sub forma de feritina si hemosiderina in macrofage din jurul hemoragiei. Partea centrală a hematomului este reprezentată de methemoglobină liber dizolvată. În acest moment, un hematom în toate modurile a crescut de semnal de la centru și a scăzut semnal de la periferie. Edemul de această dată, ca regulă, dispare sau scade. Depunerea de hemosiderină în macrofage persistă pentru o perioadă îndelungată, uneori, de mai mulți ani, astfel încât detectarea unor astfel de modificări pe RMN-ul este o dovadă fosta hemoragie. Conținutul ulterior este absorbit pentru a forma hematoame defect țesutul cerebral. Formarea unei cicatrici pur gliale este rar observată.
Trimiteți-le prietenilor: