febra hemoragica (GL) - un grup de boli virale acute umane caracterizate prin leziuni ale endoteliului vascular la dezvoltarea kapillyarotoksikoz universale, sindrom hemoragic, leziuni de organe multiple și intoxicație severă.
Etiologia. Agențiile patogene GL aparțin celor 4 familii de virusuri: togavirusuri, bunavirusuri, arenavirusuri și filovirusuri, a căror proprietate comună este tropismul ridicat la endoteliul vascular.
Epidemiologie. febra hemoragica - infecție prirodnoochagovyh în care rezervorul principal și sursele sunt diferite tipuri de animale de boli și purtători, atunci când o parte semnificativă din ele - artropode (acarieni, tantari). În alte cazuri, transmisia este implementată în alte moduri - aer praf, alimentare, apă, contactul cu parenteral zoonotice. În conformitate cu caracteristicile de transmitere a agentului patogen al bolii este izolat: mandrină (Crimeea-Congo Omsk și Kyasanur Forest), țânțar (febra galbenă, febra dengue, Chikungunya si Rift Valley Fever) si febra hemoragica kontaaioznye (febra hemoragică cu sindrom renal, febra Lao Argentina, bolivian, venezuelean, brazilian, Marburg și Ebola). Deși susceptibilitatea la aceste infecții este destul de mare, cele mai frecvente boli au fost înregistrate în rândul persoanelor care au contact profesional cu animale sau obiecte și animale sălbatice. In orasele de febra hemoragică cu sindrom renal lucrătorilor cea mai mare parte bolnavi economiei interne și cele de nici un domiciliu fix, care intră în contact cu rozătoare sinantrope sau excrețiile lor.
Patogeneza GL are multe caracteristici în comun, care este cauzată de tropism ridicat de agenți patogeni la endoteliul vascular. Locurile de introducere, virusul intră în fluxul sanguin si apoi la endoteliul vascular. replicarea virală în endoteliul capilar este unul dintre mecanismele de kapillyarotoksikoz hemoragice. Apariția pe această bază patologie imunocomplex și DIC conduce la dezvoltarea vasculita hemoragică universale și leziuni multiple de organe. În funcție de nosologică înfrângerea prova unui organ - rinichi, ficat, tractul gastrointestinal, în combinație cu SNC intoxicație și hemoragica sindroame. boala fulminanta cauzate patogeni sverhpatogennymi (virusurile Ebola, febra hemoragica Marburg și Lao) în deschiderea caracterizată prin dezvoltarea sindromului de soc toxic infectioase si cu metastaze simptomatice din interiorul vasului de coagulare istogo (DIC).
Clinica. Pentru majoritatea GL sunt caracterizate de aceeași stadializarea bolii, care reflectă faza principală a patogeneza acestor infecții. Perioada de incubație a GL este o medie de 1-3 săptămâni. Perioada inițială a bolii are o durată de 2 până la 7 zile. Aceasta se caracterizează prin fenomene toxice generale - febră, cefalee, mialgie și artralgie, semne kapillyarotoksikoz - înroșirea feței, gâtului, vasele de injectare sclerei și hiperemia conjunctivală ( „ochi de iepure“), enantem hemoragica pe cerul gurii moale, simptome endoteliale pozitive adesea - bradicardie și hipotensiune arterială modificări din sângele periferic (3-4 mii leucopenie zi de boală, în creștere de schimbare stânga neutrofilelor, trombocitopenie). Perioada de boală razara durează 1-2 săptămâni. El se dezvoltă adesea după o scurtă reducere a temperaturii corpului și este însoțită de o creștere bruscă a intoxicație, tulburări hemodinamice, sindrom hemoragic și caracteristica unei anumite daune nosology organe. În această perioadă, există adesea grave (uneori fatale) complicații. Șoc toxic, insuficiență renală acută, comă, creier, etc perioada de convalescență durează câteva săptămâni și se caracterizează printr-un sindrom astenic-vegetativ de lungă durată și de recuperare lentă a funcțiilor perturbate ale diferitelor organe.
Diagnostic. Se bazează pe date clinice epidemiologice și de laborator. Într-un anumit scop diagnostic serologic (DGC RNIF și colab.), Imuno-chimice (ELISA), biologie moleculară (PCR, hibridizare), metode uneori virusologice.
Diagnosticul diferențial al gripei acarianul-spirozom, bolile rickettsii, un număr de infecții col bovirusnyh fără legătură cu GL, infecție meningococică, sepsis, purpură tromboge-morragicheskoy (boala purpură trombocitopenică), hemoragica vasculita (boala Henoch-Schonlein) și altele.
Tratamentul. Pacienții cu indicație geografică trebuie să fie internați într-un spitalizator infecțios, cu metode de transport atent. Odată cu apariția unor complicații grave, este nevoie de apelul către pacient al echipajului de ambulanță corespunzător, care îl va duce la spital. În perioada acută a bolii, este indicată o odihnă strictă a patului, dieta corespunzătoare perioadei de boală. Sunt date principalele direcții și tipuri de terapie.
Prevenirea. Se efectuează activități care vizează reducerea numărului de unele surse GL și vectori artropode patogeni GL, precum și măsuri de profilaxie personală (îmbrăcăminte de protecție, impermeabilizare) de punere în aplicare. Profilaxia specifică este concepută numai pentru febra galbenă și argentină.
Strategia generală și tactica tratării febrei hemoragice
1. Fumatul intoxicației:
Inactivarea agentului patogen.
Tratamentul specific etiotropic: imunoglobuline hiperimune, plasmă
convalescenți.
Categoria etiotropică specifică: ribavirina (virazol) sau alți agenți antivirali.
Legarea și eliminarea substanțelor toxice, antigenelor și complexelor imune de la
corp.
Eliminarea toxinelor prin rinichi (hemodiluție).
Tratamentul ITSH, OPN, DN, etc.
Etiologia. Agentul cauzal este un virus care conține ARN din familia de togavirusuri. Epidemiologie. Rezervorul de infecție este maimuțele și, eventual, alte animale forestiere, precum și acarienii paraziți. Infecția unei persoane apare cu o mușcătură sau cu un contact zoonotic. Sunt descrise cazuri de infecție umană în laborator atunci când se lucrează cu un virus sau cu un material infectat. Infecția este înregistrată în India în comunitățile situate ...
Etiologia. Patogen - virus conținând ARN din familia tobawirus. Epidemiologie. Există două tipuri de focuri de febră galbenă: junglă naturală și antropică (urbană). În focarele naturale, sursele de infecție sunt maimuțe, rozătoare și alte animale, transportatorul - diferite tipuri de țânțari. În focarele antropologice, o persoană este sursa infecției, iar transportatorul este un țânțar care locuiește în locuințe umane (Aedes aegypti). O persoană devine infectată cu ...
Etiologia. Patogen - virus conținând ARN din familia tobawirus. Epidemiologia în termeni generali corespunde epidemiologiei febrei galbene. Boala este predominantă în principal în țările din Asia de Sud și de Sud-Est, Africa, Oceania, Caraibe. Clinica. Perioada de incubație este de 3-10 zile. Boala începe cu o creștere bruscă a temperaturii, o durere de cap și o creștere rapidă a durerilor musculare. Aproape simultan există greață, durere în abdomen, vărsături. ...
Etiologia. Agentul cauzal aparține familiei tobawirus. Epidemiologie. Sursa infecției este o persoană bolnavă în perioada de viremie, purtătorii sunt țânțarii speciilor Aedes aegypti și Aedes africanus. Boala apare sub forma unor cazuri sporadice și epidemii în țările din Asia de Sud și de Sud-Est, precum și în Africa Centrală. Numele bolii în dialectul local înseamnă "îndoire, rupere în două". Clinica. ...
Etiologia. Agentul cauzal al bolii aparține familiei de virusuri bunia. Epidemiologie. Surse de infecție - bovine, eventual rozătoare, purtători - diferite tipuri de țânțari. Boala este, de obicei, de natură profesională și este înregistrată în rândul persoanelor care au contact cu animalele. Clinica. Perioada de incubație este de 3-7 zile. Debutul bolii este caracterizat de febră mare, dureri de cap, fotofobie, mialgie. La pacienți, există o hiperemie a feței, ...
Etiologia. Agentul cauzal aparține familiei de virusuri de tip buny. Acestea sunt virusuri care conțin ARN izolați într-un gen separat Hantavirus. Acesta include un număr de serovari, dintre care 4-Hantaan, Puumala, Seoul și Belgrad provoacă o boală cunoscută sub numele de HFRS. Unul dintre serovari este factorul etiologic al sindromului pulmonar hantavirus. Virusul Hantaan circulă în Orientul Îndepărtat, în Coreea, China și Japonia. Virusul Puumala este răspândit pe ...
Etiologia. Agentul cauzator este nou descoperit virusul care conține ARN din genul Hantaviruses, familia Bunyavirus. Virusul a fost numit Virus Sin Nombre, ceea ce înseamnă - un virus fără nume. În proprietățile sale, agentul cauzal al CLS este similar cu virusul Puumala, care determină febra hemoragică cu sindrom renal. Epidemiologie. Sursa virusului este soareci de cerb. În plus, patogenul a fost găsit într-un șoarece de câmp vestic, un șobolan de bumbac. U ...
Etiologia. Agentul cauzal aparține familiei de arenavirusuri. Epidemiologie. Febra Lassa - boli focale naturale, pe scară largă în principal în Africa de Vest (Nigeria, Sierra Leone, Guineea, Liberia). Rezervorul și sursa de infecție sunt șobolanul african și alți rozătoare. O persoană devine infectată prin contactul cu rozătoarele sau obiectele, produsele contaminate cu saliva și urină. Persoana bolnavă devine o sursă de infecție. Virusul este detectat în ...
Etiologia. Agentul cauzal aparține familiei de arenavirusuri. Epidemiologie. Rezervorul de viruși este rozătoarele de tip hamster și acarienii paraziți. Virusul este transmis oamenilor prin pulverizare aer, prin căi alimentare și transmisibile. Cel mai adesea bolnavii sunt bărbați în vârstă activă, devenind infectați în focuri naturale în cursul activității economice. Incidența este observată din primăvară până în toamnă, care este asociată cu munca sezonieră și agricolă. Clinica. Perioada de incubație este ...
Etiologia. Agentul cauzal aparține familiei de arenavirusuri. Epidemiologie. Sursele de infecție sunt rozătoarele de tip hamster. Infecția unei persoane apare cu ajutorul fecalelor poluate de mâncare, apă, aer-praf. Focarele febrei hemoragice boliviene au fost observate predominant printre populația rurală. Au existat, de asemenea, cazuri în cadrul spitalului de infecție a personalului medical, în care sursele de infecție au fost bolnavi. Clinica. Perioada de incubație este de 1-2 ...
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: