Boala Alzheimer (BA) este cea mai frecventă cauză de demență (aproximativ 80% din cazuri) [1,2]. demența vasculară Printre alte cauze de dementa trebuie remarcat (20%, este adesea asociat cu boala Alzheimer), boala lui Levi, boala Pick, leziuni toxice pentru sistemul nervos central (alcool, intoxicație cu monoxid de carbon, efectul toxic al medicamentelor), tulburări metabolice (deficit de vitamina B12, tiamina , patologie ficat, rinichi), tulburări endocrine (hipotiroidismul), boala inflamatorie a sistemului nervos central (neurosifilis), vasculita, stare post-traumatice si postanoksicheskie, tumori cerebrale, su hematom dural, hidrocefalie presiune normală.
Tratamentul actual al bolii Alzheimer este cel mai eficient în primele etape ale bolii. Cu toate acestea, diagnosticul precoce al Alzheimer și alte demențe este extrem de dificil.
Miezul tabloului clinic al astmului este:
1. Sindromul de demență progresivă.
2.Mnozhestvenny cognitive (cognitive) deficit, care este o combinație de tulburări de memorie (deteriorarea stocare noi și / sau redare acumulata anterior), iar prezența semnelor, cel puțin una dintre următoarele deficite cognitive:
Afazia (senzorială sau amnetică), dar tulburările de vorbire pot fi absente;
- încălcarea activității intelectuale (planificare, programare, abstractizare, stabilirea relațiilor cauză-efect);
- tratamentul se caracterizează printr-un început subtil treptat și o progresie constantă a demenței;
Datele din studii paraclinice clinice sau speciale ar trebui să indice că memoria și tulburările cognitive nu se datorează nici unei alte boli sau deteriorări ale SNC;
- Semnele de insuficiență cognitivă sunt revelate la pacienții aflați în afara stărilor de obscurare a conștiinței;
- Tulburările funcțiilor cognitive nu sunt cauzate de nici o altă boală psihică [3].
Conform ICD-10 [4], pentru diagnosticul bolii Alzheimer este necesară pentru a confirma prezența demenței și a exclude toate celelalte cauze de dementa - de istorie, examenul fizic și studii instrumentale.
În prezent, în plus față de criteriile ICD-10 criterii NINCDS-ADRDA utilizate pe scara larga pentru diagnosticarea bolii Alzheimer (Institutul National de Neurologie si tulburari de comunicativa si accident vascular cerebral si boala Alzheimer si tulburari de asociere) [5] a propus aceleași instituții nume de cercetare în 1984 an. Conform acestor criterii, se disting 4 grade de fiabilitate a diagnosticului clinic:
Diagnosticul clinic fiabil este caracterizat de criteriile diagnosticului preconizat și implică prezența confirmării histologice a bolii obținute prin efectuarea unei biopsii sau a unei autopsii.
2. # 8200; Un diagnostic prezumtiv este caracterizat prin clinice si neuropsihologice confirmat progresia demenței a tulburărilor de cel puțin două funcții cognitive, debutul bolii cu vârste cuprinse între 40 și 90 de ani și în absența altor boli care ar putea conduce la dezvoltarea acestui sindrom între.
3. Diagnosticul probabil este luat în considerare în cazurile de progresie a demenței, dar debutul atipic al bolii și absența unei alte cauze presupuse.
4. Diagnosticul este puțin probabil dacă pacientul are fie simptome de leziuni cerebrale focale, fie tulburări extrapiramidale, sau o anamneză a debutului bolii este stabilită dintr-o anamneză.
Utilizarea acestor criterii de diagnostic se va imbunatati precizia diagnosticului clinic al bolii Alzheimer de până la 90-95% [7], dar un diagnostic clar se poate face numai atunci când este confirmată de datele din studiile de autopsie neuromorphological ale creierului. Nu rezolvați criteriile și problema diagnosticului într-un stadiu incipient al bolii, deoarece acestea devin informative numai în dezvoltarea tulburărilor cognitive ale gradului de demență.
Metode de diagnosticare a radiațiilor
O caracteristică a bolii Alzheimer este leziunea predominantă a emisferelor temporomandibulare ale creierului și a neuronilor colinergici ai miezului bazal al lui Meinert. În primul rând în boala Alzheimer, părțile mediane ale lobului temporal sunt afectate. Atrofia hipocampului este un indicator timpuriu, dar nu absolut specific, al bolii. Prezența focarelor vasculare mici sau a leukoareozei periventriculare limitate nu exclude diagnosticul bolii Alzheimer [8].
În Suedia, oamenii de știință au studiat riscul de a dezvolta boala Alzheimer în rândul pacienților cu insuficiență cognitivă moderată. Utilizând RMN perfuzie, sa constatat că pacienții cu flux sanguin corticosteroizic redus al lobilor parietali au un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta boala Alzheimer [10].
O caracteristică neuropatologică importantă a bolii Alzheimer este depunerea de proteine β-amiloid. Noi progrese în domeniul tomografiei cu emisie de pozitroni permit vizualizarea beta-amiloidului în creier [11].
Markerii bolii Alzheimer
Deja studiu menționat riscul de a dezvolta boala Alzheimer la pacientii cu insuficienta renala usoara cognitive include, de asemenea, un studiu al nivelului de β-amiloid si proteina tau in lichidul cefalorahidian. Oamenii de stiinta au descoperit ca cresterea nivelului acestor proteine in lichidul cefalorahidian indica un risc crescut de boala de 13 ori. În cazurile în care o creștere a concentrației markerilor din lichidul cefalorahidian a fost însoțită de o scădere a fluxului sanguin cortic, a fost observat un risc și mai mare de a dezvolta boala Alzheimer. Interesant, din cei trei parametri studiați (flux cortical sanguin, nivelul de β-amiloid, nivelul proteinei tau) de o dezvoltare a bolii în curând indică în mod fiabil nivelul de sange in cortexul lobi occipitale ale creierului [10].
Boala Alzheimer utilizează în prezent medicamente din mai multe grupuri farmaceutice. De exemplu, inhibitorii centrali ai acetilcolinesterazei (amiridină, donepezil, galantamină), antagoniști ai receptorilor NMDA (memantină). Există indicii de capacitatea de a incetini progresia acestei boli este terapia de estrogen de substituție la femeile aflate la menopauza, medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene, vitamina E și selegilina [15].
De asemenea, se presupune că, pe lângă acetilcolinesteraza, reglarea nivelului de acetilcolină în creier este efectuată de o altă enzimă, butirilcolinesteraza [16]. Prin urmare, ar trebui să ne așteptăm la un efect mai mare din partea medicamentelor care au o acțiune dublă (rivastigmină), adică capabile de inhibarea atât a acetilcolinesterazei, cât și a butirilcolinesterazei.
În prezent, se dezvoltă medicamente care vor afecta în mod direct problema primară a bolii Alzheimer - procesul de concentrare a amiloidului. Aceasta este așa-numita terapie anti-amiloidă. Terapia anti-amiloid se bazează pe introducerea de anticorpi care interferează cu sinteza amiloidului sau conduc la distrugerea acestuia. Acesta poate fi fie anticorpi direct la amiloid [11,35,36], și anticorpi la enzimele implicate în sinteza sa [37]. Un studiu clinic preliminar a arătat un efect pozitiv al injectării intravenoase a imunoglobulinei donate purificate [38]. Trebuie totuși subliniat faptul că încercările de a trata această boală cu imunoglobulinele sunt asociate cu un risc mai mare de a dezvolta complicații severe ale genezei alergice.
Articole similare
-
Tahicardia - descriere, simptome, diagnostic, tratament - un director de boli - 03 online
-
Artrita reumatoidă Cauze, simptome, diagnostice și tratament, eurolab, reumatologie
-
Simptomele bolii Crohn, tratamentul, diagnosticul bolii Crohn a colonului și a intestinului subțire
Trimiteți-le prietenilor: