Boli infecțioase

158 Rolul microorganismului în dezvoltarea inf. proces.

Patogenii inf.bolez-it - este semnul distinctiv al microorganismelor patogene fixe și care permit genetic fisionabil impersona și saprofite condiționat patogene. Patogenitatea acolo unele-mikroor like-organizme speciile și un semn este alcătuit dintr-un număr de factori: virulenței - măsuri patogene inerente într-o anumită tulpină a unui agent patogen; toxicitate - capacitatea de a produce și izola diferite toxine; invazivitate (agresivitate) - abilitatea de a depăși și de a se răspândi în țesuturile macroorganismului. Patogenitatea este determinată de gene care sunt parte a elementelor mobile genetice (plasmide, transpozoni și bacteriofagi moderate). ! Ceea ce duce la rapid bacteriile Swarm se adapteze la schimbarea condițiilor de mediu sredy.Naryadu stimularea protectoare blană-nisms - anticorpi, imunitatea celulară, activarea komple-ment, macrofage ale sistemului și neutrofilelor - microorganisme si paraziti au un efect dăunător asupra sistemului imunitar: inducerea stresului, reacţiile hemoragice (leziuni vasculare), reacții alergice, autoimunitate, drepte toksi cal efect asupra celulelor și țesuturilor, imunodepresia, dezvoltarea tumorilor.







Imunodepresia poate fi generală (suprimarea imunității T- și / sau T- și B-celulelor) sau specifică. Mecanismul de deteriorare a celulelor și țesuturilor este acțiunea exo-și endotoxinelor. Agenții cauzali posedă o serie de proprietăți care împiedică factorii de protecție ai gazdei să acționeze asupra lor. Astfel, sub formă de lizaharide, componentele protein-lipid ale peretelui celular și capsulele unui număr de agenți patogeni interferă cu fagocitoza și digestia.

Unii agenți patogeni, fiind localizate intracelular, pro-induce catalază, nu provoacă explozia de oxigen, poziționarea celuilalt-sunt în afara phagosome, evitând astfel acțiunea enzimelor lizozomale și alții inhibă fuziunea phagosome cu lizozomii -neeffektivnogo fagocitoză .Vozbuditeli unele infecții nu provoacă un răspuns imun, alte cauze un răspuns imun violent, care duce la afectarea țesutului. Factori de protecție a agenților patogeni este mimarea anti-genetice. De exemplu, capsula de acid hialuronic din Streptococcus Antigenii țesut conjunctiv identic. Locația intracelulară a agentului patogen. În unele cazuri, există site-uri de infectare ORGA-NISM inaccesibile anticorpi și imunitatea mediată celular - rinichi, creier, (virusul rabic, herpes, rujeola).

Microorganismele provoacă dezvoltarea unei boli infecțioase și a unei distrugeri tisulare în trei moduri: 1 prin contact sau prin penetrare în celulele gazdă, cauzând moartea lor;

2 prin izolarea endo- și exotoxinelor care distrug celulele la distanță, precum și a enzimelor care provoacă distrugerea componentelor tisulare sau lezarea vaselor de sânge;

3 provocând dezvoltarea reacțiilor de hipersensibilitate, care duc la afectarea țesutului.

159 Rolul macroorganismului în dezvoltarea inf. proces.

rol important în JOCE, proteja ficatul de gazdă de agenți patogeni joacă un general sau nespecifice, mecanisme de co-torym includ microflorei normale locale, factorii genetici, anticorpi naturali, morfologice integritatea unicitatii suprafața corpului, funcția excretor normală, secreție, fagocitoza, prezența naturală celulele killer, natura puterii, răspunsul imun neantigenspetsifichesky, fibronectina și hormonal microorganism faktory.Mikrofloru pot fi împărțite în două grupe nN: permanent și tranzit normal care nu este constantă în organism.

Principalele mecanisme ale acțiunii protectoare a microflorei sunt considerate a fi "concurență" cu microorganisme străine pentru aceleași produse alimentare. pentru aceiasi receptori pe celule gazda (tropism); Produse bacteriolizine, toxice pentru alte microorganisme; stimularea permanentă a sistemului imunitar. Microflora naturală este influențată de factori de mediu cum ar fi dieta, condițiile sanitare, praful aerului și hormonii.







mijloace eficiente de protejare a integrității microorganismului este un morfologic top suprafață a corpului. Pielea are propriile sale antimicrobiene-proprietăți. Ea posedă proprietăți antimicrobiene și coji stymi mucus-secreție secretați care conține lizozim cauzatoare de bacterii yuschy liză. Secretul cuprinde IgG și IgA.Komplement reprezintă un grup de 20 de proteine ​​serice care interacționează unele cu altele. Activarea complementului conduce la liza microorganismelor este sintetizat în macrofage. Fibronectina - proteină cu greutate moleculară mare, acoperă RECEP tori pe suprafața celulei și blochează adeziunea la aceasta MNO-GIH mikroorganizmov.Mikroorganizmy pătrunde în sistemul limfatic, plămânii sau fluxul sanguin, capturat și distrus de către celulele fagocitare, care realizează rolul leucocitelor poli-morfnoyadernye și monocite. Pentru răspunsul de fază acută la introducerea microorganismelor formării trăsătură ha de hormoni fagocite, limfocite și endoteliale kletkami.Naibolee trăsătură comună a fazei acute a febră-ka, a căror apariție este asociată cu creșterea producției de prostaglandine în centrul termoreglator hipotalamic și despre citokine nou, prostaglandine, lui răspuns la creșterea secreției de citokine. Există cinci tipuri principale de reacție tisulară. Inflamație, purulentă. Aceasta se caracterizează prin permeabilitate crescută a vaselor cu stand și dezvoltarea infiltrării leucocitelor, predominant neutrofile. Difuze predominant mononucleare și nterstitsialnaya infiltrarea are loc ca răspuns la penetrarea virusurilor în organism, parazit intracelular sau ing inflamație gelmintov.Granulematoznoe are loc când mare (schistosome ou) sau lent divizarea (Mycobacterium tuberculosis) patogeni.

În absența unei reacții inflamatorii pronunțate din partea organismului gazdă, infecția virală dezvoltă inflamație citopatică-citoproliferativă. Unele microorganisme și paraziți care eliberează toxine puternice cauzează dezvoltarea necrozei tisulare. În rezultatul multor infecții se dezvoltă inflamația cronică, rezultând în cicatrizare.

152 Kor.Etiologiya și patogenez.Patologicheskaya anatomie. Inf. Cele numite care contin ARN virusom.Mehanizm de transmisie pojarului aerogennyy.Virus provoaca pojarul - foarte contagioasă boală-ing virus caracterizata prin tuse, nas înfundat, febră și pojarul maculopapulara sypyu.Virus capabile să penetreze respirator epite LY la nivelul mucoasei tractului respirator, unde iar replicarea sa are loc. In timpul virusului viremia primar folosind leucocite pătrund în macrofage derivate din monocite (CMF). După moartea macrofagele infectate cu virusul sunt eliberate în sânge și leucocitele de captare secundare (viremie OMC-ary). După viremia secundar despre toate mucos-span a tractului respirator este implicat în proces. Incubare. 8-21 perioada den.Syp se extinde de sus în jos. Boala a durat 7-9 rujeola dney.Virus poate fi cauza directă a crup, bronsiolita, si rujeola pnevmonii.Naibolee complicatii importante sunt leziuni ale sistemului respirator și a sistemului nervos central, și pneumonie indusul de însoțire, acesta poate fi cauzată de acțiunea directă a virusului rujeolei in plamani, asa și suprainfectări bacteriene. Encefalită după vaccinarea împotriva rujeolei poate fi aceasta boala dovada profilaxia immunitet.Dlya pe tot parcursul vieții acute sau hronicheskim.Posle utilizate rujeolic vaktsinuv vârsta de 1 an.

146 Poliomielita, etiologie și patogeneză, anatomie patologică. Inf. cauzate de un virus care conține ARN. Poliovirusii provoca poliomielită - un sistem de boala in-infectioase care afecteaza in mod selectiv-penny sectorial, sistemul nervos, și este complicată de dezvoltarea paralizie. Infecția cu poliomielită are loc pe cale fecal-orală. Replicarea virusului apare în țesuturile sensibile ale faringelui și în partea distală a tractului digestiv. 1-3 zile după ingerarea virusului detectat în țesutul limfoid de ileum kishki.Posle animație în submucoasă poliovirus țesut limfoid intră ganglionii limfatici regionali (Shay-Nye), există viremia.

Virusul se poate obține prin hematogene în macrofage derivate din monocite (CMF) (ficat, splina, măduva osoasă, limfă. Nodurile). viremia masivă duce la răspândirea virusului pe ORGA-INSM și pătrunderea în organele țintă (meninge, inima, si pielea). Modificările necrotice și inflamatorii apar în aceste țesuturi. Poliovirusul afectează motorii și neuronii autonomi. Distrugerea neuronilor este însoțită de apariția infiltratului inflamator-picior (leucocite polimorfonucleare, limfocite-vă, și macrofage). materia cenușie mai puternică de multe ori deteriorate coarne anterioare ale cordului și motorii nucleii spinale ale podului si simptomele Moss zhechka.Klinicheskie depind de gradul de severitate a declarat eșecuri în sistemy.Naibolee nervos central este o complicatie frecventa a insuficienta respiratorie-ing poliomielita, care apare în legătură cu dezvoltarea de paralizie respiratorie musculare și obstrucție de sus-TION tractului respirator ca urmare a implicării nuclee de nervi cranieni și complicații respiratorii PWA-DECLARAȚII tsentra.Sredi secreta, de asemenea, miocardita si tulburari gastro-intestinale Kish tract picior (hemoragie, paralizia sub vzdoshnoy intestin, expansiunea stomacului).







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: