Șoc anafilactic

epidemiologie

Șocul anafilactic apare la persoanele de orice vârstă, la fel de des la bărbați și femei. Conform datelor străine, prevalența sa este după cum urmează: 0,7-10% dintre pacienții care au primit injecții cu penicilină; 0,5-5% mușcate sau lovite de insecte; 0,22-1% dintre pacienții cărora li se administrează injecții cu preparate radiocontractante; 0,004% dintre pacienții cu alergie alimentară; 1 pentru 3500-20.000 de injecții de anestezice generale; 1 la 10 000 000 de injecții de alergeni în procesul de imunoterapie specifică alergenilor (ASIT). Se observă la 1 din 2700-3000 de pacienți internați în spital. Se crede că prevalența anafilaxie în populație variază de 1.21-15.04%, incidența - 10-20 la 100 000 de locuitori pe an. Un șoc sever se dezvoltă în 1-3 cazuri la o populație de 10 000 [1-6].

Cel mai frecvent șoc anafilactic îl reprezintă medicația, insecta de insecte Hymenoptera (viespi, albine, corni, etc.) și produse alimentare. Mai rar, apare atunci când vine în contact cu latex, exercițiu și în proces Imunoterapia specifică alergenului (ASIT). În unele cazuri, nu este posibil să se detecteze factorul etiologic.

Anafilaxie poate provoca orice medicamente pentru diferite căi de administrare (parenteral, prin inhalare, orală, transdermică, rectală, etc.). In majoritatea cazurilor, cauza este antibiotice (peniciline, cefalosporine, tetracicline, cloramfenicol, vancomicină etc.), medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene (mai ales derivatele pirazolonă), anestezice generale, agenți de opacizare, relaxantele musculare, de plasmă (polyglukin, reopoligljukin și colab.). cazurile cunoscute de anafilaxie în timpul administrării de hormoni (insulina, ACTH, progesteron, etc.), enzime (streptokinază, penicilinazei, chimotripsina, tripsina, asparaginaza), seruri (tetanos, difterie, antilimfocite g-globuline, etc.), Vaccine (tetanus, gripă, pojar, pertussis, etc.), agenți chimioterapeutici (vincristina, ciclosporină, metotrexat, etc.), anestezice locale, tiosulfat de sodiu [1,3,7,8].

Anafilaxie pot apărea ca rezultat al înțepa Hymenoptera (albine, bondari, viespi, viespi). Se constată că activitatea alergenic a veninului se datorează enzimele sale slstav (fosfolipaza A1, A2, hialuronidaza, fosfataza acidă, etc.). Pe lângă acestea, compoziția include peptide venin de (melittină, apaminei, o peptidă care provoacă degranularea celulelor mastocite) și amine biogene (histamina, bradikinină, etc.) care pot provoca efecte toxice și pseudo-reacție.

Deoarece cele mai multe alimente frecvente cauze de anafilaxie la copii sunt nuci, alune, crustacee, pești, moloAnafilaktichesky șoc poate provoca orice medicamente pentru diferite căi de administrare (parenteral, prin inhalare, orală, transdermică, rectală, etc.). In majoritatea cazurilor, cauza este antibiotice (peniciline, cefalosporine, tetracicline, cloramfenicol, vancomicină etc.), medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene (mai ales derivatele pirazolonă), anestezice generale, agenți de opacizare, relaxantele musculare, de plasmă (polyglukin, reopoligljukin și colab.). cazurile cunoscute de anafilaxie în timpul administrării de hormoni (insulina, ACTH, progesteron, etc.), enzime (streptokinază, penicilinazei, chimotripsina, tripsina, asparaginaza), seruri (tetanos, difterie, antilimfocite g-globuline, etc.), Vaccine (tetanus, gripă, pojar, pertussis, etc.), agenți chimioterapeutici (vincristina, ciclosporină, metotrexat, etc.), anestezice locale, tiosulfat de sodiu.

Din alimente, cele mai frecvente cauze ale șocului anafilactic la copii sunt nuci, arahide, crustacee, pește, lapte și ouă, la adulți - crustacee. Sunt descrise cazuri de anafilaxie cu utilizarea proteinei de soia la pacienții cu sensibilitate crescută la arahide. Ar trebui să se țină cont de posibilitatea producerii de șoc atunci când se introduc vaccinuri virale cultivate pe embrioni de pui, persoane sensibile la proteinele de pui.

În ultimii ani, ea a constatat că, în unele cazuri, cauza de șoc anafilactic poate fi latex, care face parte din mănuși, catetere, canale de scurgere, sigilii, bandaje și alte produse medicale și de consum. Reacțiile sistemice dezvoltate prin inhalare sau contact (dacă pielea deteriorată) calea Antigenii Incoming important să ne amintim că acestea din urmă au o determinanți antigenici comuni cu anumite produse alimentare (nuci, fructe de kiwi, avocado, banane, mango, țelină, papaya și colab.), care poate provoca anafilaxie la pacienți sensibilizați risc latex de a dezvolta alergie la latex sunt lucrători de îngrijire a sănătății, copiii cu anomalii de dezvoltare (spina bifida, tulburări de dezvoltare ale sistemului urinar, etc ..), având în anam numeroase operații Veronese, lucrează la producția de produse din cauciuc și au contact profesional cu latex.

Sunt descrise cazuri de șoc anafilactic apărute în timpul efortului fizic (alergare, mers rapid, ciclism, schi etc.). Cauzele și mecanismele dezvoltării sale nu au fost studiate suficient.

Anafilaxia poate să apară în cursul ASIT. De obicei, o complicație apare ca urmare a unor erori de dozare alergenii pacienți foarte sensibili, în timpul tratamentului în faza acută a bolilor alergice la astm bronșic slab controlat, utilizare sistemică și locală a b-blocante, care potențează reacțiile de hipersensibilitate.

Căile de primire a unui alergen

Anafilaxia este mai severă și mai severă la administrarea parenterală (mai ales intravenoasă) decât la calea orală de administrare. Posibilă cale de administrare prin inhalare (latex, nuci)

Expunerea alergenului

În reacțiile de lot administrate alergen mai frecvent decât administrarea continuă. Anafilaxie se dezvoltă adesea atunci când este administrat alergen și primirea acestuia simultan cu alta (de exemplu, alergeni de polen în timpul Asit plante palanatsii). Anafilaxie, de obicei, la astm nekontrolliruemom Au șoc anafilactic în istorie. Risc mai mare de recurente șoc anafilactic Anafilaxia în timpul intervenției chirurgicale sunt adesea motive de medicamente (miorelaxante, antibiotice β-lactamice, barbiturice), latex

Cel mai frecvent mecanism al dezvoltării șocului anafilactic este tipul I (reactiv) al reacțiilor alergice. Se știe că în actuala sa condiție se disting trei etape:

imunologice,
patologice și
fiziopatologic.

Etapa imunologică este caracterizată prin formarea ca răspuns la introducerea unui alergen în reactanții pacientului pacientului (IgE, mai puțin frecvent IgG), care sunt fixați pe celulele mastoidale și bazofilele. Ei au receptori de afinitate mare pentru fragmentul Fc al anticorpilor. Aceasta este baza sensibilizării, i. E. formarea hipersensibilității la antigen.

Când reintroducând se leagă cu două molecule reagin care duce la separarea primară (histamina, chemoatractanți, chymase, triptaza, heparină etc.) și secundare (leucotriene cisteinil, prostaglandine, tromboxan, factorul de activare plachetar, etc.), de mediatori din celulele mastocitare și bazofile (etapa pathochemical).

Mediatorii determina căderea tonusului vascular, contracția mușchilor netezi ai bronhiilor, intestine, uter, permeabilitate vasculară crescută, redistribuirea sângelui și încălcarea de coagulare a acesteia (stadiul fiziopatologic). Histamina care acționează prin intermediul receptorilor H1 și H2 scade fluxul sanguin coronarian și crește frecvența cardiacă

morbid anatomy

Printre semnele patologoanatomice ale șocului anafilactic se numără:

Puternicitatea și cianoza feței (fața "din fontă"), umflarea, cianoza pleoapelor, buzele.
Edemul și cianoza mucoasei epigastrice, laringelui.
Starea lichidă a sângelui în vasele cadavrului datorită fibrinolizei intravitale sau postmortem.
Sindromul de coagulare diseminată a sângelui. Din punct de vedere microscopic se manifestă prin prezența microtrombiilor în vene mici și capilare, precum și hemoragii perivasculare pe scară largă în piele, mucoase

și organele interne.

depunerea sângelui în sistemul microcirculației, care apare umplerea neuniformă de sânge a organelor interne și simptomelor hipovolemie ( „inimă goale“, o cantitate mică de sânge în marile trunchiuri venoase, etc.).
Măsurarea sângelui: scăderea numărului de capilare, umplerea sângelui și umplerea cu sânge, în special a departamentelor venale ale organelor. Aceasta este caracteristic rinichilor, ficatului, plămânilor.
Distrugerea hipoxică a organelor și edemul țesutului (inimă, plămâni, stomac și intestine, creier, rinichi). În miocard există focare de leziuni, eventual dezvoltarea infarctului miocardic. Caracterizat prin edemul mucoasei tractului respirator (faringe,

laringelui, bronhiilor), bronhospasmul și hipersecreția mucusului. Țesuturile pulmonare interstițiale și alveolele sunt umflate, poate apărea atelectazia ("plămânul șocului").

În membrana mucoasă a sistemului digestiv, sunt observate eroziuni și ulcere ascuțite, posibil dezvoltarea necrozei și sângerări. Există umflarea și umflarea țesutului cerebral. În rinichi, în cazurile severe, dezvoltarea corticală

literatură

Shuster H.P. Shenbourne X. și Lauer X. Shock, trans. cu engleza. M. 1981.

Lopatin A.S. Permyakov N.K. Scăderea medicală (clinică, patomorfologie, tratament, prevenire). Recomandări metodice. M. MZ USSR, 1987, 32 p.

Pagina anterioară