Suprasolicitarea cu inima poate apărea atunci când:
- creșterea cantității de sânge care curge spre el, adică cu preload în creștere (supraîncărcare volum). Cauze: muncă fizică, defecte cardiace, însoțite de o eșec al aparatului valvular al inimii, defecte congenitale ale partițiilor inimii;
- sau prin creșterea fluxului de rezistivitate de sânge, adică cu o creștere a postsarcinii (suprasarcina de presiune). Cauze: boli de inima, însoțită de o fibroză pulmonară îngustarea deschideri atrioventriculare, trunchi pulmonara si aorta, precum si hipertensiune arteriala, ateroscleroza generalizata,.
Mecanisme de adaptare imediată (de urgență) a inimii în timpul supraîncărcării (hiperfuncționare compensatorie):
1) mecanism heterometric (cu supraîncărcare a volumului - adică cu preîncărcare crescătoare);
2) mecanismul homeometric (cu supraîncărcare prin presiune - adică cu creșterea încărcării);
4) activarea efectelor simpatice.
Funcția Eficacitate cardiacă contractilă și valoarea măsurată a debitului cardiac (MW sau așa-numitul volum minut, sânge-IOC), care este egal cu volumul de accident vascular cerebral (SV) ori frecvența cardiacă.
Atunci când sarcina crește nevoia de aprovizionare cu sange de tesuturi si corp sanatos inima poate creste mecanismele pregruzke NE B3-4 raza.Kompensatornye în centrul cu scopul de a asigura nevoile de ieșire cardiace adecvate ale corpului (CB): mecanisme hetero- și gomeometricheskie oferi optim UO si tahicardie - ratele de inima.
Preîncărcarea este determinată de revenirea venoasă la inimă și de lungimea miocardiocitelor, care este umplerea diastolică finală a ventriculilor. Conform legii Frank-Starling: cu cât întinderea miocardului este mai mare, cu atât este mai mare forța contracției cardiace (mecanismul de compensare heterometrică). Stretchingul miocardului - creșterea lungimii fibrelor de miocardiocite - este rezultatul întinderii volumului excesiv de sânge în cavitățile inimii, ca urmare a reducerii contractilității acestuia. Extinderea cavităților inimii în același timp este însoțită de o creștere a volumului vascular cerebral și se numește o dilatare tonogenă. Cu toate acestea, dacă inima este supraexpusă, astfel încât actina și miozina nu pot produce o contracție eficientă, apare o dilatare miogenă. la care umflarea crescută a inimii nu este însoțită de o creștere a VO, iar Legea Frank-Starling nu funcționează aici.
Postnagruzka - rezistență la expulzarea sângelui din inimă în aorta și artera pulmonară. Tensiunea arterială sistemică arterială este o sursă majoră de afterload asupra inimii stâng, iar presiunea în circulația pulmonară - asupra inimii dreapta. Orice lucru care împiedică expulzarea sângelui din inimă, mărește sarcina ulterioară. Când acest mecanism de adaptare a inclus gomeometrichesky - crește forța contracțiilor cardiace, ca răspuns la o sarcină crescută la o lungime constantă fibrele miocardice (spre deosebire de geterometricheskogo) prin creșterea dimensiunii și viteza de stres din fibre musculare. Acest mecanism de compensare este mai intens energetic decât heterometricul și necesită de oxigen de 10 ori mai mult.
Tahicardia - o creștere a frecvenței cardiace mai mare de 80 pe minut În dezvoltarea tahicardiei, o serie de factori joacă un rol:
1. Reflexul Bainbridge cu vene goale congestionate;
2. Reflexul din arcul aortei și al sinusului carotide atunci când presiunea arterială cade;
3. Creșterea nivelului de catecolamine din sânge.
Există o dependență de CIO asupra ratei cardiace (vezi Fig.). O creștere a frecvenței cardiace la 100-120 pe minut este însoțită de o creștere a CIO și de peste 120 de reduceri pe minut - scăderea IOC. La copii, acești indicatori sunt diferiți. IOC începe să scadă la sugari cu o reducere de peste 180 pe minut și de 150 de bătăi pe minut la copiii mici.
Principalul furnizor de energie și material plastic și oxigen din mușchiul inimii are loc în diastol. Cu tahicardie, timpul sistolului crește, iar diastolul scade, ceea ce duce la o deficiență a ATP în mușchiul inimii, la o redresare redusă a energiei și la distrofie.
Să analizăm, de exemplu, de ce tahicardia, fiind o caracteristică compensatorie, adaptivă, este inclusă în legăturile patogenezei insuficienței cardiace. În repaus, ciclul cardiac durează -0,85 secunde. sistol - 0,35 sec. diastol 0,5 sec. În aceste condiții, perioada de diastol de 1 minut durează 35 de secunde, iar perioada sistolului este de numai 24 de secunde. La 180 batai pe minut, ciclul inimii durează 0,35 secunde, sistolul - 0,2 secunde. diastol -0,13 sec. adică perioada de diastolare pe minut este de 24 de secunde, perioada de sistem este de 36 de secunde. Ca urmare a reducerii diastolului, timpul de curgere a sângelui spre mușchiul cardiac scade, există o perturbare a nutriției sale, precum și o scădere a eficienței mecanismului de compensare heterometrică. Distrugerea relativă a nutriției conduce la distrofie miocardică ca rezultat al deficienței ATP, recuperarea redusă a energiei.
Bradicardie - o scădere a frecvenței cardiace mai mică de 60 pe minut.
Când crize de hipertensiune arterială baroreceptorilor situate în arcul aortic este ca răspuns la bradicardie tensiunii arteriale a ritmului cardiac de decelerare reflex sokrascheniy.Pri alungește în timpul diastolei și în conformitate cu mecanismul Frank-Starling a fluxului sanguin mai mare la ventriculul și creșterea myofibrils la tracțiune ar trebui să conducă la ejecție cardio-lea . Studiile au arătat (Mukharlyamov NM și colab. 1982), că întărirea debitului cardiac la subiecți sănătoși a observat fibrele miocardice la tracțiune doar până la 146% din original plumb rândurile. Studiul a arătat că volumul în timpul umplerii ventriculului stâng cu mai mult de 20% nu sunt însoțite de o creștere a debitului cardiac și nu tot sângele la sistolă post-trase prin aorta in ventriculul stang volum semnificativ de sânge rezidual.
Activarea efectelor simpatice asupra inimii oferă un efect pozitiv inotrop. Se mărește frecvența depolarizării spontane a membranelor stimulatoarelor cardiace, pulsul fibrelor Purkinje este facilitat, frecvența și forța de contracție a cardiomiocitelor tipice cresc.
Mecanisme de adaptare pe termen lung a inimii la supraîncărcări (hipertrofie compensatorie).
Cu stres prelungit asupra inimii, de exemplu, cu efort fizic prelungit, cu defecte cardiace, hipertensiune, etc. mecanisme pentru adaptarea pe termen lung a inimii la supraîncărcare. Acestea sunt reprezentate de hipertrofia miocardului. Pentru a crește sarcina asupra organului, țesutul organului reacționează fie la hiperplazie, fie la hipertrofie. Țesutul muscular nu este împărțit, astfel încât țesutul inimii poate doar hipertrofia.
Există o hipertrofie fiziologică și patologică a miocardului. Rolul adaptiv este jucat de hipertrofia fiziologică.
hipertrofia fiziologica trebuie luată în considerare o astfel de creștere a mușchiului inimii, care este însoțită de o creștere a mitocondriilor (calitativ și cantitativ), unitatea de myocardiocytes de viață, crește circulația sângelui mașină, și inervație a inimii.
În condițiile experimentale, sarcina fizică viguroasă, timp de 2-4 zile, duce la o creștere a proteinelor cardiace șoarece-tse 20-70%, adică crescută apare volumul de myofibrils și a navelor retrase-cheniya și nervi. Ca urmare a lipsei de troficii myofibrils degenera, se dezvolta distrofiche-parametru procese, absolută și lipsa relativă de Cro-vosnabzheniya muschiului inimii. Actomiozin contractilitatea slăbi-Vaeth - dezvoltă dilatarea myogenic. dilatare Myogenic apare ca urmare a hipertrofie patologice a mușchiului inimii.
Prin urmare, dezvoltarea hipertrofiei fiziologice și patologice constă în dezvoltarea aparatelor de susținere a vieții celulare, raportul suprafață de myofibrils și numărul de nave și insule NER per unitatea de volum de myofibrils.
Dacă o persoană conduce un stil de viață sedentar, există o deturnare a mușchiului inimii. Miocardul nu este pregătit pentru efort fizic. În condițiile unei activități fizice crescute, în condițiile unei inimi petrecute anterior, hipertrofia patologică se dezvoltă rapid.
Detrenirovannost musculare inimă începe să se formeze de la naștere și este asociată cu limitarea mobilității copilului (cărucioare pentru copii, limitarea jocurilor în aer liber, spațiu limitat de viață etc.). În viitor, deja un adult, în condițiile vieții urbane, o persoană devine sclav de inactivitate: acasă de televiziune, la locul de muncă, folosind vehicule. De aici este nevoie de un exercițiu fizic activ, zilnic, pentru prevenirea insuficienței cardiace.
În anii '30, A.B. Vogt a arătat cât de diferit posibilitățile unei inimi instruite și detunate diferă cu o creștere provocată a muncii sale.
Experiența lui Vogt A.B. Un grup de catelusi a primit o sarcina fizica dozata, cealalta a condus un mod liber de viata fara o sarcina fizica dozata. Ambele grupuri de pui au avut stenoză aortică. La catelusii instruiti cresterea activitatii inimii a avut loc de 10 sau de mai multe ori si in conditiile patologiei experimentale de decompensare nu au aparut. In catelusii netratati, munca inimii a crescut de 5-6 ori, iar decompensarea a intrat repede. Experimentele A.B. Vogt ilustrează faptul că hipertrofia fiziologică determină, în mai multe moduri, rezultatul evoluției patologiei cardiace.
Crearea hipertrofiei fiziologice este, de asemenea, posibilă în inima unui pacient cu o sarcină terapeutică bine planificată. În același timp, trebuie să respecte regula: o persoană cu o inimă bolnavă trebuie să se odihnească, pentru a nu obosi, în timp ce o persoană sănătoasă trebuie să se odihnească atunci când este obosită.
La evaluarea semnificației biologice a hipertrofie miocardică ar trebui să acorde o atenție la contradicțiile interne ale acestui fenomen. Pe de o parte, acest lucru este un mecanism adaptiv foarte perfect, care oferă performanțe pe termen lung a inimii a crescut activitatea în condiții normale și patologice, iar pe de altă parte - în special structura și funcția de inimi hipertrofiate sunt o condiție prealabilă pentru dezvoltarea patologiei. Preponderența o parte, în fiecare caz, determină caracteristicile de curgere ale procesului patologic.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: