Folosind tehnologia moderna de imagistica, oamenii de stiinta au putut observa in timp real stadiile incipiente ale leziunilor neuronale la soareci cu scleroza multipla.
Cercetatorii americani cred ca au descoperit cel mai important declanșare precoce a sclerozei multiple - scurgerea de fibrinogen prin bariera hemato-encefalică, care activează răspunsul imun și rezultatele într-un mediu ostil, deteriorarea neuronilor.
Prin modificarea genetică, oamenii de știință au găsit, de asemenea, o modalitate de a opri răspunsul imun la fibrinogen fără a afecta capacitatea sa de a aluneca sângele.
Cercetatorii au inceput doar sa inteleaga procesele care apar cu scleroza multipla. Astăzi, aproximativ 2 milioane de oameni din întreaga lume trăiesc cu diagnosticul de scleroză multiplă. Aceasta este o boală progresivă în care sistemul imunitar al pacienților dăunează creierului și măduvei spinării, precum și nervului optic. Răspunsul imun distruge învelișul mielin al celulelor nervoase, motiv pentru care ele nu pot transporta semnale prin sistemul nervos. Prin urmare, scleroza multiplă este uneori menționată ca o așa numită boală demielinizantă.
Pe măsură ce boala progresează, impulsurile nervoase devin mai slabe, în cele din urmă acestea încetează să ajungă la punctul final al căii. Ca urmare, pacienții prezintă amorțeală în diferite părți ale corpului, slăbiciune, tulburări de mers, paralizie, pierderea vederii etc.
Există medicamente care pot întârzia apariția simptomelor, dar nici unul dintre medicamentele moderne nu poate elimina cauza principală a sclerozei multiple, pe care oamenii de știință încă nu au cunoscut-o.
Ultimul studiu, realizat de oameni de știință de la UCSF, a utilizat cea mai recentă tehnică de imagistică în timp real, numită "microscopie cu două fotoni in vivo". Folosind aceasta metoda unica, cercetatorii au observat celule unice ale creierului viu al soareci, modificate pentru a simula scleroza multipla.
Tehnicile imagistice tradiționale prezintă numai fotografii individuale ale proceselor din celulele nervoase, iar noua metodă permite o observare continuă. Cercetătorul-șef Ekaterina Akassoglu, profesor de neurologie la UCSF, a fost în măsură să descrie în detaliu toate etapele de afectare celulară în scleroza multiplă, utilizând această metodă.
Profesorul Akassoglu a remarcat în declarația de presă că, pentru tratamentul cu succes al sclerozei multiple, oamenii de știință trebuie să identifice mai întâi declanșatorii bolii și toate substanțele care o fac să progreseze.
Akassoglu și colegii ei au putut observa că, înainte de debutul bolii, există o încălcare a barierei hemato-encefalice, care permite protecției sângelui să pătrundă în țesutul nervos. Una dintre aceste proteine este fibrinogenul, care participă la procesele de coagulare a sângelui. Când fibrinogenul ajunge la celulele creierului, acesta activează imediat un răspuns imun pronunțat în celulele microgliale - prima linie a sistemului imunitar al creierului.
Microglia eliberează un număr mare de molecule active chimic, numite forme active de oxigen. Ele produc reacții oxidative în celule, creează un mediu agresiv în creier, ceea ce duce la afectarea neuronală, caracteristică sclerozei multiple.
Prin urmare, profesorul Akassoglu a concluzionat că principalul declanșator multiplu Fibrinogenul sclerozei este scurgeri prin bariera hematoencefalică, acut inițierea unui răspuns imun la nivelul creierului.
Unul dintre cercetătorii de vârf, Dimitros Dawalos, spune că vizualizarea in vivo în timp real permite oamenilor de știință să observe molecule care traversează bariera hemato-encefalică.
O echipa de oameni de stiinta din California a gasit, de asemenea, o modalitate de a opri scurgerea proteinelor prin BBB. Ei au creat fibrinogen modificat genetic, care nu a provocat un răspuns imun și nu a creat un mediu agresiv pentru celulele nervoase. În ciuda îmbunătățirii genetice, fibrinogenul poate îndeplini funcția lor directă - de a lua parte la formarea de cheaguri de sânge. În timpul tratamentului, utilizând metode genetice la șoareci experimentali, nu sa observat leziuni progresive neuronale caracteristice sclerozei multiple.
Akassoglu a declarat că modificarea interacțiunilor dintre fibrinogen și microglia a dus la oprirea răspunsului imun și pentru a termina distrugerea celulelor nervoase. Potrivit ei, aceasta este o strategie revoluționară în terapia sclerozei multiple.
Echipa profesorului Akassoglu explorează acum modalități de a afecta în mod specific efectele distructive pe care fibrinogenul le exercită asupra neuronilor creierului. Profesorul spune că ei continuă să studieze scleroza multiplă folosind metoda lor unică. Ei speră să găsească alți declanșatori și intermediari în dezvoltarea sclerozei multiple.
Finantarea pentru studiul de oameni de știință din California a fost realizat cu sprijinul Societății Naționale de scleroza multipla (NMSS), American Heart Association (AHA), National Institutes of Health (NIH), precum și o serie de alte fundații și instituții.
Trimiteți-le prietenilor: