neurotoxicosis
Această afecțiune patologică, care poate însoți diverse afecțiuni și se caracterizează printr-o predominanță predominantă în imaginea clinică a simptomelor sistemului nervos central.
Tulburările neurologice la câini și pisici pot fi cauzate de un număr mare de agenți, inclusiv metale, pesticide, solvenți și alte substanțe chimice; bacterii, toxine animale, plante, precum și medicamente. Cauzele intoxicației medicamentoase includ supradozele, efectele secundare nedorite sau ingerarea accidentală a medicamentului.
Intr-un studiu a aratat ca cele mai frecvente toxine sunt: lindan (gamma-hexaclorciclohexan), care conține insecticide (hexaclorciclohexan, izotoks, lindatoks) piretrinovye și insecticid piretroid (permetrin), triclorfon, stricnina, plumb, metaldehida (prezente în materialele care conțin moluscocidele metaldehidă ), cofeina (inclusiv o supradoză de cafeină injectabilă sau conținută în ciocolată împreună cu teobromina).
Semnele principale ale neurotoxicozei includ agitație, depresie, tremor, convulsii clonice-tonice, hiperactivitate, ataxie, mișcare circulară, salivare, hipermetrie și către cine.
include dezinfecția (spălarea) animalului, inducerea vărsăturilor (apomorfină), corectarea tulburărilor de echilibru lichid și electrolitic. Scopul lămpilor cu carbon activ și sare este prezentat, din care sulfatul de sodiu este mai eficient decât sulfatul de magneziu. Pentru a reduce cantitatea de toxine din corpul animalului, este necesar să se efectueze lavaj gastric.
Neurotoxinele pot fi clasificate în următoarele grupuri:
Metale: plumb, mercur.
Produse chimice auto și cosmetice auto: etilenglicol.
Solvenți / detergenți: alcooli, clorhexidină, hexaclorfen.
Rodenticide: anticoagulante, brometalină, stricnină, taliu.
Insecticide, moluscicide, repelente: amitraz, shlorinated Hidrocarburi, metaldehidă, organofosforice / carbamați, piretrine și piretroizi.
Erbicide: acid (2-metil-4-clor) fenoxiacetic.
Toxine vegetale: cianură, cadavre.
Toxine bacteriene: botulism, tetanos.
Toxinele toxice: provoacă paralizie cauzată de căpușe, toxine de broaște.
Semnele clinice se manifestă într-o schimbare de comportament și starea animalului: observat hiperexcitabilitate, vocalizare (coaja gratuit sau mieunat), ataxie (mișcări necoordonare), somnolență, pierderea conștienței, pierderea reflexelor, scăderea frecvenței respiratorii și a ritmului cardiac, ceea ce poate duce la o letale rezultatul.
În consecință, resuscitarea principalelor activități trebuie direcționate spre tratarea toxicității alcool și includ intubație, ventilație obligatorie, corectarea echilibrului acido-bazic în utilizarea de bicarbonat (metabolizarea alcoolului dă procesele redox în ficat, ceea ce duce la hipoglicemie si lactacidosis) . Este necesar să se dea cărbune activ animal (2 g / kg) timp de trei ore după intoxicație cu alcool. De asemenea, trebuie făcută dezinfecția pielii.
aminoglicozidele
Tratamentul nu a fost dezvoltat, este necesar să se oprească tratamentul antibiotic atunci când există semne clinice de intoxicare.
Ocazional, otrăvirea amitrazică poate duce la convulsii generalizate (corgi galeză).
Tratament: Johimbin 0,1 mg / kg intravenos. În unele surse din literatură, ca tratament, se sugerează normalizarea stării prin utilizarea de doze mici de atipamezol 50 μg / kg (anti-sediment)
Anticoagulante anticoagulante
Sângerarea intracraniană sau subdurală poate fi cauza ataxiei, rigidității și convulsiilor. Diagnosticul se bazează pe studiul coagulabilității sângelui (timpul de sângerare al obrajilor mucoase, viteza de coagulare, timpul de protrombină etc.).
Tratamentul constă în transfuzarea plasmei congelate (9 ml / kg) sau a sângelui complet (20 ml / kg) și la administrarea de vitamina K1 orală la o doză de 2,5 mg / kg timp de 2-4 săptămâni.
barbiturice
Aceste complicații pot să dispară în câteva săptămâni de tratament, când corpul animalului se adaptează dozelor. Dificultatea de a corecta efectul secundar poate fi excitabilitatea, în acest caz ar trebui să fie abandonată folosind fenobarbital.
Tratamentul pacienților otrăviți cu barbiturice implică utilizarea de emetice, cărbune activat sau alți adsorbanți, lavaj gastric, ventilație artificială (IVL) și terapie prin perfuzie.
Semnele clinice pot apărea câteva ore sau câteva zile după administrarea unui neurotoxin. Exprimate în tulburările progresive simetrice (variind de la letargie la tetrapareză flască), în absența reflexelor spinale și slăbiciune musculară bot, faringe, esofag, ceea ce duce la disfagie, paralizie si botul megaezofagusu. Poate exista miriasis.
La animalele afectate moderat se observă intens de mers membrului pelvin (uneori, animalele folosesc ambele picioare din spate, în același timp, „salt în iepure de câmp“). Prezența ochiului uscat la unii câini indică disfuncția autonomă. Sensibilitatea la durere este normală. Nu apare atrofia mușchilor. Nu există nici o hiperestezie.
Parametrii biochimici și clinici ai sângelui animalelor bolnave sunt normali.
Testul ELISA este, de asemenea, potrivit pentru confirmarea diagnosticului (Kao I, Drachman DB, Price DL, Toxina botulinică: mecanism de blocare presinaptică, Science 1976; 193: 1256-1258).
Serul trebuie obținut în stadiile incipiente ale bolii. Într-un studiu, sa constatat că în ziua 114 după otrăvire cu o toxină infectată cu rață, C a fost încă prezentă în fecale și un titru scăzut a fost găsit în ser.
Prognozele sunt de obicei favorabile, recuperarea durează între 1 și 3 săptămâni.
Tratamentul este în primul rând o terapie de susținere. Animalele grav bolnavi trebuie să se ferească de eventuale complicații, cum ar fi pneumonia de aspirație, paralizia tractului respirator și a tractului urinar. Este necesar să plasați animalul pe o canapea moale și să-l ajutați în alimentație și băutură.
Trebuie amintit faptul că semnele clinice și evoluția bolii cauzate de lasalocid sunt similare cu cele din botulism.
brometalin
Toxicoza cauzate brometalin (inclusiv cele care conțin brometalin rodenticide), câinii pot manifesta o varietate de tulburări neurologice. Aceia dintre ei care s-au dat brometalin la o doză de 6,25 mg per kg de următoarele tulburări neurologice dezvoltate: hiperexcitabilitate, tremor, convulsii focale și generalizate, depresie, și moartea a fost avansarea prin 15-63 ore după consumarea brometalin.
Leziunile principale ale intoxicației includ umflarea moderată a creierului și a plămânilor.
La examinarea histologică se constată spongio de materie albă, microglioză moderată, vacuolizare a nervului optic, îngustarea moderată a capsulei Bowman și, în unele cazuri, megacarioticoza din splină. Uneori, cu ajutorul cercetărilor ultrastructurale, este posibil să se detecteze umflarea axonului, vascularizarea intramyelinică și stratificarea mielinei. Cu ajutorul cromatografiei de gaz și a microscopiei electronice, este posibilă detectarea bromometalinului în rinichi, ficat, grăsime, țesuturi cerebrale. Datorită fotodegradării bromometalinului, este dificilă o evaluare precisă a acumulării sale în țesuturi și organe.
Când Toxicoza cauzate de bromură de potasiu (bromism), următoarele tulburări neurologice observate: anisocoria, dureri musculare, hiporeflexie, slăbiciune a membrelor posterioare, ataxie, confuzie, depresie.
Intoxicația la animale este cel mai adesea manifestată la câteva ore după consumul de ciocolată, lichioruri de cafea sau medicamente care conțin cafeină. 28 de grame de ciocolată conține 5-10 mg de cafeină și 35-50 mg de teobromină, în timp ce ciocolata de cofetărie este de aproape 10 ori mai toxică.
Examenul histologic prezintă de obicei leziuni ale SNC.
Tratamentul este simptomatic și suportiv, incluzând anticonvulsivante, antiaritmice, adsorbanți și terapie prin perfuzie.
clorhexidină
Clorhexidina este cel mai des utilizată ca antiseptic și antioxidant.
Dezvăluit apariția disfuncției vestibular folosind o soluție 0,5% din clorhexidina sau clorhexidină 1,5% sodiu / cetrimide 15% pentru tratamentul otitei externe la câini și pisici cu perforarea timpanului (Booth N. Stimulenți In: Booth N și McDonald L, ed. farmacologie veterinara si terapeutica a 6-ed Ames: Iowa State University Press, 1988; 396-405) ...
Modificările patologice se pot manifesta prin dispariția epiteliului senzorial și degenerarea nervilor aferenți.
Closantel aparține derivatelor de salicilanidă, efectul său se manifestă prin încălcarea procesului de fosforilare oxidativă în mitocondrii. Se folosește în principal ca anthelmintic împotriva nematodelor, trematodelor și a anumitor artropode la rumegătoare. Folosit pentru a trata demodectic și anchilostomia (ancylostoma caninum) la câini.
Semne clinice de intoxicație: depresie, orbire, miriază bilaterală; o condiție în care elevii nu reacționează la lumină; tulburări ale auzului, slăbiciune a membrelor posterioare, hipotensiune, hipersalivare, vărsături, diaree, polidipsie / poliurie.
Când examinați, puteți detecta edemul discului optic, hemoragii mici papilare / peripapilare și hiperflexia tapetului. Un studiu biochimic al serului de sânge arată o creștere a enzimelor hepatice, a creatininkinazei și a bilirubinei totale, precum și o scădere a proteinei totale și a albuminei.
Ca urmare a studiilor clinice, este posibilă detectarea nevrită a nervului optic, a miopatiei, a degenerării retinei și a hepatozei toxice.
Tratamentul inițial include terapia prin perfuzie, hrănirea crescută cu alimente semilichide; luând prednisolon - 2 mg / kg pe cale orală.
Pentru legarea closantel în serul sanguin utilizând 20% soluție de albumină 1 ml / kg pe zi. Tratamentul durează câteva săptămâni până când indicatorii biochimici revin la normal. După 3 luni, animalul este de obicei sanatos din punct de vedere clinic, numai orbirea poate fi păstrată.
Modificările histopatologice la câini pot varia. La oi, după intoxicație cu clozantel, modificările osoase se găsesc de obicei în creier în timpul unui examen histopatologic.
Intoxicarea cronică cu clozantel la câini este nesemnificativă.
Plante care conțin cianuri
Simptomele sunt otrăvire convulsii și precoma însoțite de bradicardie, paloare și cianoză membranelor mucoase, detresa respiratorie, voma, defecare frecvente.
Tratamentul de susținere, inclusiv terapia cu oxigen, numirea adrenalinei, prednisolon 30 mg / kg, furosemid.
Etilen glicol
Etilen glicol este folosit ca antigel, moderat toxic, dar metaboliții săi, inclusiv acid glicolic, o extrem de toxic pentru câini și pisici. Aproximativ 57% din animale sunt expuse la etilenglicol după contactul cu antigelul scurs din mașină.
Acidul glicolic este degradat la acid formic, acid oxalic și oxalați. Oxalații de calciu formați sunt depozitați în tubulii renale (în principal în tubulii proximali) și în lumenul spațiului perivascular al capilarelor cerebrale. Cristale birefriengent pot fi găsite în urină pisica după 3 ore de la câine - după 5 ore.
Hipercalcemia serică poate fi detectată în ser.
Imaginea cu ultrasunete poate varia de la nici o schimbare la o creștere semnificativă a densității osului cortical (Rowland J. Incidența etilen glicol intoxicație la câini și pisici observate la Universitatea de Stat din Colorado Veterinar Spitalul Universitar Vet Hum Toxicol 1987; 29 :. 41-44).
Tratamentul constă în administrarea imediată a sorbentului de sulfat de sodiu, corectarea deshidratării și a acidozei și terapia de perfuzie.
Fomepizol (4-metilpirazol) - un inhibitor al alcool dehidrogenazei - este eficace la câini, dacă nu au trecut mai mult de 8 ore de la momentul otrăvirii.
Doza inițială este de 20 mg / kg, iv, apoi 15 mg, 15 mg și 5 mg la 12, 24 și 36 de ore.
Acest medicament nu este recomandat pentru pisici. In schimb pisici administrat etanol 20% în soluție salină, care este de asemenea un inhibitor al metabolismului etilenglicol într-o doză de 5 ml per kg, greutate soluție de bicarbonat de sodiu / g și 5% la o doză de 6 ml per kg de cinci ori la fiecare 6 ore, apoi quadruply la fiecare 8 ore.
Pentru câini doza de etanol - 5,5 ml / kg / O și 8 ml / kg hidrogencarbonat, de cinci ori la fiecare 5 ore, apoi de patru ori la fiecare 6 ore. În cazuri severe se recomandă dializă hemo- sau peritoneală.
Prognoza este prudentă. Cu toate că câinii al căror tratament a fost început nu mai târziu de 8 ore după otrăvire, prognosticul este bun. Pentru animalele cu o densitate crescută a ultrasunetelor a stratului cortic de rinichi și anurie, prognosticul este extrem de nefavorabil.
griseofulvina
malformații ale creierului includ exencefalie, schimba fatul fata creier, displazie caudal și hidrocefalie. Adesea, deformări ale scheletului, cum ar fi spina bifida (C1-C4, și caudal), spina cranii, modificați articulația atlanto axial, palatoschizis, maxilarul superior și o lipsă a vertebrelor cervicale.
Printre posibilele patologii se găsesc, de asemenea, ciclopia, anftalmia, absența nervilor optici și căile optice subdezvoltate. Inclusiv atrezia anusului, atrezia rectului, subdezvoltarea supapei atrioventriculare, absența nărilor exterioare și a palatului moale.
Se utilizează ca aditiv alimentar pentru animale. Utilizarea accidentală a acestuia poate duce la tulburări neurologice și acidoză metabolică. Toxicitatea metioninei este parțial legată de metabolismul acesteia (se transformă în amoniac și mărește cantitatea de mercaptan din substanțe similare din organism).
Toxicitatea acestuia este deosebit de ridicată pentru câinii predispuși la afecțiuni hepatice.
Semne clinice: salivație excesivă, vărsături, ataxie, depresie, letargie, mișcare circulară, de coborâre a capului, mersul pe jos fără țintă, agresivitate, orbire, convulsii, stupoare și comă.
Tratamentul este de susținere, este necesară inducerea vărsăturilor, administrarea de sorbenți de animale, laxative de sare, bicarbonat trebuie inclus în terapia cu perfuzie.
metoclopramid
derivat al acidului paraaminobenzinovoy metoclopramid un stimulent gastrointestinal și antiemetic. Este folosit în obstrucție dinamică și boala de reflux gastroesofagian, vomă, greață și pentru a permite detectare a intestinului subțire (Scott FW, LaHunta A, Schultz RD, et al teratogeneza la pisici asociate terapiei cu griseofulvina Teratology 1975 11: .. 79-86).
În SNC, metoclopramida este un antagonist al dopaminei și sensibilizează țesuturile la acetilcolină. Tulburările neurotoxice pot să apară nu numai atunci când doza este depășită, dar și atunci când medicamentul este administrat în doze terapeutice.
Tulburare manifestată sub formă de ataxie, mișcările de rotație ale botului, capul, corpul, membrele posterioare, depresia SNC, nervozitate, agitație, și rabia (în special la pisici). Aceste tulburări apar de obicei în câteva zile după întreruperea tratamentului cu metoclopramidă.
Difenhidramina (dimedrol) (2-4 mg / kg oral, IM, IV) ajută la reducerea tulburărilor de mișcare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: