De mult timp se știe că constituenții alimentelor pot provoca reacții de sensibilitate crescută. În același timp, produsele alimentare participă la formarea bolii prin includerea unor mecanisme imunologice diferite. Pentru a explica efectul dăunător al părților componente ale produselor alimentare, sunt luate în considerare trei mecanisme: eroarea! Sursa de link-uri nu a fost găsită. Ingredientele produselor alimentare sau produselor de dezintegrare pot acționa direct asupra corpului într-un mod toxic (de exemplu, cu boala celiacă). Produsele alimentare pot acționa ca antigene și pot induce un răspuns imun adecvat. Apariția, depunerea sau eliminarea complexelor imune poate fi cauza diferitelor boli (dermatită, artrită, etc.). Componenții produselor pot acționa ca alergeni, determinând formarea de anticorpi IgE specifici. La expunerea repetată, se dezvoltă inflamații dependente de IgE.
Reacțiile inflamatorii alergice apar la organele "barieră", în principal pe piele și pe mucoasele tractului respirator și gastro-intestinal. Membranele mucoase sunt foarte importante din punct de vedere clinic, deoarece reprezintă nu numai un organ efector, ci chiar mai mult decât pielea servește pentru a penetra alergenii. Pentru a-și îndeplini sarcina principală (resorbția gazelor, a lichidelor sau a nutrienților), acestea trebuie să fie bine permeabile, ceea ce la rândul lor le face susceptibile la invazia agenților patogeni și a alergenilor. Pentru a proteja organismul de aceste pericole, membranele mucoase sunt echipate cu un sistem imunitar extins. Cu toate acestea, sensibilizarea la alergeni alimentari este mult mai puțin frecventă decât sensibilizarea la inhalare. Principalul motiv pentru aceasta este că mucoasa tractului gastro-intestinal este reprezentată de un sistem imunitar extins, aici sunt aproximativ 2/3 din toate
Coombs R. 1968) Clasificarea conform căreia sunt 4 tipuri de reacții alergice reaginic (tip I), un citotoxic (tip II) complex imun (tip III) și lent (tip IV).
Principalul mecanism imunologic al alergiilor alimentare este tipul reactiv de leziuni tisulare. Reacția alergică de tip I este asociată cu efectele biologice ale IgE și mai puțin frecvent cu IgG4, care au o afinitate pentru celulele mastocite și bazofilele. Aceste celule transporta pe suprafață o IgE și IgG4 cu receptor de FcR cu afinitate ridicată și le utilizează ca factor de interacțiune specific cu co-receptorul cu epitopul alergenului [29]. Legarea alergenului la complexul de receptor cauzează degranularea bazofilei și a celulozei. Eliberarea de substanțe biologic active (histamina, heparina, etc.) Determina o serie de răspunsuri patofiziologice asociate cu contracții musculare netede și activarea secretorie, endoteliale și a altor celule. Ca urmare, se dezvoltă bronhospasmul, umflarea și alte simptome caracteristice reacțiilor alergice. Citokinele produse stimulează legătura celulară a imunității: formarea de ajutoare T și eozinofilogeneza [31].
Atunci când o reacție alergică de tip II (citotoxic) deteriorarea celulelor țintă datorită interacțiunii anticorpilor (IgG, subclase în principal G1 și G3, IgM), asociat cu un antigen de suprafață celulară, se completează și diferite celule efectoare. [44]. Complexul antigen-anticorp activează ambele celule efectoare (macrofage, neutrofile, celule ucigase, eozinofile) și sistemul complementar. Ca urmare a activării celulelor efectoare, apare fagocitoza, eliberarea radicalilor de oxigen și a citokinelor. Din componentele activate ale sistemului de complement, este asamblat complexul de liză a membranei. Reacțiile alergice de acest tip sunt periculoase deoarece anticorpii indusci se îndreaptă nu numai împotriva alergenului, ci și împotriva structurii suprafeței antigenice a celulelor. Ca rezultat, aceasta poate reprezenta o situație autoimună, deși posibila eliminare a alergenului nu poate afecta dezvoltarea bolii [36].
Reacția alergică de tip III (imunocomplex) este asociată cu formarea complexelor antigen-anticorp după ingestia unui număr mare de alergeni. Anticorpii aparțin diferitelor clase de imunoglobuline (mai des la IgG și IgM, mai puțin la IgA). În mod normal, acesta este un proces fiziologic care facilitează eliminarea tuturor antigenilor. Cu o reacție alergică, aceste complexe dobândesc anumite proprietăți care le permit să fie depozitate în vasele mici, activând sistemul de complement [149]. Ca rezultat, se declanșează o serie de reacții, care conduc, pe de o parte, la distrugerea vasului și, prin urmare, la eliberarea complexelor imune în sânge. Pe de altă parte, produsele de scindare a complementului atrag celulele fagocitare (granulocite neutrofile și fagocite mononucleare), care secretă un număr de mediatori inflamatori. Mediatorii inflamației includ, în primul rând, prostaglandine, leucotriene, enzime și factori de creștere (IL-1). Ca rezultat al dezvoltării reacției inflamatorii, permeabilitatea vaselor se schimbă, fluidul intră în spațiul interstițial. Țesuturile sunt distruse și începe proliferarea țesutului conjunctiv, care înlocuiește țesutul care funcționează bine. În legătură cu efectul cumulativ, simptomatologia clinică a reacției alergice de tip III are o manifestare întârziată [10].
În cazul reacției de tip IV (întârziată), nu apare o sinteză a anticorpilor specifici. Răspunsul imun este realizat prin formarea de limfocite imunoreactive (sensibilizate). T
limfocite antigen sensibilizate specific pentru contactul anterior secretă molecule informaționale (limfokine) care „indemne“ alte substanțe omoloage, cauzând funcțiile lor de activare. Cea mai importantă celulă efectoare este fagocita mononucleară, care, după stimularea cu limfokine, eliberează aceiași mediatori ai inflamației ca și în reacțiile de tip III. Ca urmare, aportul de sânge al țesuturilor se schimbă, distrugerea și proliferarea țesutului conjunctiv bine funcțional. Se crede că acest tip de reacție joacă un rol important în cazurile în care alergia alimentară este cauza condițiilor cronice [20].
În funcție de tipul de dezvoltare a reacției imunopatologice, există diferențe în timpul debutului, precum și natura simptomelor clinice (Tabelul 5). În cazul reacției alergice de tip I, nozologiile clinice principale sunt: urticaria, edemul Quincke, șoc anafilactic, astm bronșic. Cu reacție alergică tip II - unele boli autoimune (auto-alergice); în reacțiile de tip III - boli sistemice cu leziuni articulare, alveolită alergică exogenă, purpură hemoragică de la Shenlen-Henoch; la reacții de tip IV - dermatită de contact, boala celiacă, dermatită herpetiformă din Dühring.
SIGURANȚĂ SIGURANȚĂ
1-a-lactalbumină; 2la - lactoglobulină; 3- cazeină; Albumină serică 4-bovină; 5 - ovalbumină; 6-gliadina
Fig. 12. Frecvența de detectare a anticorpilor sIgE / IgG4 la alergenii alimentari în ser (%)
Studiul rolului diferitelor mecanisme imunologice în dezvoltarea manifestărilor clinice ale alergiilor alimentare a arătat că mecanismul de conducere în dezvoltarea manifestărilor tipice ale alergiilor alimentare
Tipul de tip I este remarcat și, mult mai rar, alte tipuri de reacții alergice (III și IV). În structura mecanismelor atopice de formare a alergiilor alimentare la copiii chestionați de noi, în majoritatea cazurilor predomină un tip reactiv mixt mediat atât de anticorpi IgE cât și de IgG4 (Figura 12). Mecanisme izolate IgE și IgG4 mediate au fost observate mult mai puțin frecvent. În dezvoltarea manifestărilor atipice ale alergiilor alimentare se observă mai des mecanisme mixte de declanșare a reacțiilor imunopatologice (Figura 23).
Sensibilizarea la alergen poate avea loc atât prin tractul gastrointestinal, cât și prin traversarea barierului de protecție și prin tractul respirator prin inhalarea alergenului. În acest caz, alergenii de inhalare (în principal polenul) cauzează formarea de IgE, care reacționează încrucișat cu proteine similare din alimente. Aceasta este cauza dezvoltării reacțiilor alergice încrucișate. Mai mult, simptomatologia clinică este determinată de stabilitatea alergenilor alimentari cu reacție încrucișată.
Mai multe despre MECANISMELE DEZVOLTĂRII ALERGIEI ALIMENTARE:
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: