„Noi nu trebuie să uităm că pacientul hipertiroidism - este, în primul rând pacienții cu boli de inima, și având grijă de inima lui este obiectivul principal,“ - spune un clinician bine-cunoscut IA Shereshevskiy.
Efectul pronunțat al tirotoxicozei asupra sistemului cardiovascular a dat naștere în 1899. introduceți termenul "inimă tirotoxică".
Cardiothyrotoxicosis - un complex de tulburări ale sistemului cardiovascular cauzate de efectele toxice ale excesului de hormon tiroidian, caracterizate prin dezvoltarea hiperfuncția, hipertrofie, degenerare, infarct si insuficienta cardiaca.
hiperfuncțiunea inimii (adică, crescând contractilitatea miocardică) este determinată de o creștere a activității sistemului nervos simpatic, ceea ce crește numărul de receptori beta-adrenergici în miocard și crește sensibilitatea la agenți adrenergici. În plus, hormonii tiroidieni și acționează direct asupra miocardului. Dozele mici de hormoni tiroidieni au efecte catabolice anabolice și mari.
Prin urmare, sinteza proteinelor îmbunătățită în hipertiroidie ușoară duce la hipertrofie miocardică, în timp ce în durată prelungită grele sintezei proteinelor este inhibată, degenerarea progresiva a miodistrofichesky miocardului evoluție infarct si insuficienta cardiaca.
Pentru tirotoxicoză, o creștere a frecvenței cardiace, a volumului minute și a modificărilor tensiunii arteriale sunt caracteristice. Presiunea sistolică crește moderat, iar presiunea diastolică rămâne normală sau scăzută, ca urmare a creșterii presiunii pulsului. Sindromul de ieșire cardiacă mare - acesta este modul în care se poate caracteriza hipertensiunea arterială în tirotoxicoză.
Tirotoxicoza este, de asemenea, însoțită de o creștere a volumului sanguin circulant și a masei de eritrocite. Motivul pentru creșterea volumului sanguin circulant schimbarea este nivelul seric de eritropoietină, ca răspuns la nivelul seric crescut de tiroxină, ceea ce conduce la o creștere a masei de celule roșii.
Ca urmare a creșterii volumului și a masei sângelui circulant, pe de o parte, și a scăderii rezistenței periferice, pe de altă parte, presiunea pulsului și sarcina inimii în diastol crește.
Principalele manifestări clinice ale inimii tirotoxice sunt tahicardia sinusurilor, fibrilația atrială, insuficiența cardiacă și forma metabolică a anginei pectorale.
Severitatea tahicardiei pe fondul tirotoxicozei nu depinde nici de activitatea emoțională, nici de activitatea fizică, în special, nu scade în timpul somnului. La un curs serios al bolii există o formă tahisistolică de fibrilație atrială. În același timp, extrasistolul cu tirotoxicoză este rar - aspectul său nu este asociat cu tirotoxicoza, ci cu o boală cardiacă anterioară.
În cazuri rare, există o bradicardie sinusală. Aceasta se poate datora modificărilor congenitale sau cu epuizarea funcției nodului sinusal cu dezvoltarea sindromului slăbiciunii sale.
Dintre alte tulburări de ritm în tirotoxicoză, locul al doilea în frecvență este pâlpâirea atriilor - apare în 10-22% din cazuri. IHD, hipertensiunea arterială, defectele cardiace pot provoca tulburări de ritm. În astfel de cazuri, tirotoxicoza accelerează doar acest proces. Există o dependență directă de fibrilație atrială la gradul de severitate și durată a bolii.
Pentru tirotoxicoză, tulburările ritmului atrial sunt mai frecvente, iar aritmiile ventriculare pot fi detectate numai dacă severitatea bolii este severă.
aterosclerozei coronariene la pacienții cu tireotoxicoză este mai puțin frecvente decât în populația generală, care este asociat cu o reducere a colesterolului, beta-lipoproteina și trigliceride în sânge. Angina, au fost observate la pacienții cu tireotoxicoză, nu sunt cauzate de boala arterelor coronare, dar din cauza unui exces de hormoni tiroidieni. Și angina în astfel de cazuri nu dispare în timpul somnului.
Infarctul miocardic cu tirotoxicoză este rar. Cel mai adesea necroza non-coronariană a mușchiului cardiac asociată cu efectul toxic direct al hormonilor tiroidieni asupra miocardului.
disfuncție cardiacă pot fi identificate, inclusiv, la un tireotoxicoză subclinică, atunci când, în absența concentrației hipofizară insuficienței hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) este redus, iar concentrația de hormon tiroidian - normal. Intr-un studiu major a constatat ca la pacientii cu niveluri de TSH a scazut la 10 de ani au fost semnificativ mai frecvente fibrilatie atriala, iar mortalitatea a fost mai mare.
Tratamentul inimii tirotoxice este îndreptat în principal spre reducerea excesului de hormoni tiroidieni, dar unele modificări ale sistemului cardiovascular pot fi ireversibile.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: