Sepsis - boli infecțioase polietiologichesky dezvoltat pe deteriorarea mecanismelor de protecție ale corpului, caracterizat prin poarta de intrare și (sau) un focar primar de mikrobemiey infecție rezistentă, febră, intoxicație, leziuni multiorgan și curs progresiv aciclic.
Istorie și distribuție
O descriere fidelă a imaginii clinice a sepsisului se găsește în scrierile lui Hippocrates și Avicenna. Conceptul de "sepsis" bazat pe știință este asociat cu introducerea în practică a studiilor bacteriologice, în special a culturilor de sânge, la sfârșitul secolului al XIX-lea.
Datele statistice privind distribuția sepsisului nu sunt suficiente, deoarece sepsisul complică în esență evoluția altor boli, prin urmare, nu există o înregistrare completă a tuturor cazurilor de sepsis.
Etiologia sepsisului
In cele mai multe cazuri de patogeni sepsis sunt condiționate microorganisme patogene care populează tegument - pielea și mucoasele. Acest lucru este în special stafilococi, cel puțin - streptococi și pneumococi. patogenii sepsis frecvente sunt bacterii în formă de tijă gram-negative (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), patogeni anaerobi etc. Rare sepsis -. Fungi, în special genul SapsIda.
Relativ patogeni rare patogeni sepsis pot fi caracterizate prin virulența ridicat: ciuma patogeni, antrax, Listeria, Pasteurella, Salmonella, Yersinia. Foarte rar, septicemia este cauzată de saprofite. Uneori, la pacienții cu sepsis, se izolează 2-3 agenți patogeni sau se modifică un patogen în cursul bolii.
epidemiologie
Septicemia este cauzata de obicei autoflora, astfel contaminarea între activatorul momentul și dezvoltarea bolii poate dura perioada indefinit lunga de timp, deoarece apariția sepsisului datorită stării microorganismului. De regulă, se observă cazuri sporadice ale bolii. Cu toate acestea, în locurile în care cei bolnavi, predispusi la sepsis, posibile focare de infecții nozocomiale, inclusiv sepsis care apar sub formă de (maternităților, unități de terapie intensivă și transplant de organe, hematologie, oncologie, și arde de unități). Sursele patogenului în aceste cazuri sunt bolnavii și personalul medical.
Transmiterea agentului patogen poate fi efectuată prin căi aerogene, de contact, alimentare. Deosebit de periculos este contaminarea respirator, echipamentul endoscopic, catetere. Circulația este important în aceste tulpini compartimente spital de stafilococ și a florei patogene, care, datorită trecerii multiple prin corpul slăbit al pacientului creste virulenta lor, dar din cauza utilizării sistematice pentru tratamentul in stare critica diferitelor substanțe antimicrobiene dobândesc polyresistance la acesta.
Patogenie de sepsis
Condiția CRBSI este rezistența perturbare a organismului care rezultă dintr-un complex de cauze, dintre care cele mai importante daune tegumentului, prezența patologiei în sistemul de apărare al organismului (complement, fagocitoză, sistemul imunitar). Poate fi defecte congenitale în sistemele de securitate, imaturității lor de vârstă, boli infecțioase, intoxicații, boli ale sistemului endocrin, cancer si boli autoimune, doza de medicament care posedă acțiune imunosupresoare (corticosteroizi, agenți citostatici). Exemplele includ imunodeficiență congenitală și dobândită, infecție cu HIV, alcoolism, diabet, dependenta de droguri, boli ale tesutului conjunctiv sistemic, leucemie. În unele cazuri de pacienti septice cu examinarea mai atentă nu reușește să identifice orice momente agravante.
Porțile de intrare ale infecției pot fi deteriorate ale pielii, membranelor mucoase. La locul patogenului este posibil să se formeze focalizarea primară a infecției, de exemplu, supurarea plăgii, arsura, furuncul, durerea în gât. Focalizarea primară se poate forma în organele interne (pneumonie, colecistită, apendicită, pielonefrită, endometrită, osteomielită etc.). În unele cazuri, porțile de intrare și concentrarea primară a infecției nu sunt detectate.
Următoarea etapă în dezvoltarea bolii este intoxicația și bacteremia. Aportul de toxine din focalizarea primară a infecției inhibă fagocitoza, formarea de anticorpi, bacteremia dobândește o natură persistentă necontrolată. Sistemul de complement este epuizat, fagocitoza devine incompletă. Ca urmare, patogenul penetrează prin barierele histohematetice în diferite organe și țesuturi. Se formează focare septice secundare și apar leziuni polinogene.
Momentul și localizarea focarelor secundare nu respectă nici o regularitate, astfel încât boala procedează aciclic. mecanisme de apărare sunt doar capabili de ceva timp pentru a incetini progresia bolii, induce remisie, astfel sepsis ia o progresivă, fără intervenția terapeutică se încheie cu un rezultat fatal. Progresia bolii datorită leziuni multiple de organe este însoțită de tulburări profunde ale tuturor tipurilor de metabolism care se manifesta modificari biochimice, violarea homeostaziei, disproteinemie, dezvoltarea sindromului trombus.
morbid anatomy
Caracterizat prin hiperplazia splinei acute, modificări distrofice în ficat, în rinichi - o imagine a nefritei septice. Adesea, focurile purulent-inflamatorii se găsesc în multe organe și țesuturi (abcese, osteomielită, artrită, pneumonie, endocardită, meningită). Septicemie izolate patomorfologic, adică septicemia, dominată de modificări toxice-distrofice în organe, și septicopiemia, care se caracterizează prin prezența focarelor multiple purulente, deși nu există o linie clară între ele. Factorul etiologic impune o anumită amprentă asupra patogenezei și patomorfologiei bolii, dar predomină factorii asociați cu starea macroorganismului.
Cauza morții în sepsis poate fi șocul septic, leziuni ale organelor vitale (inimă, rinichi, plămâni, sistemul nervos central), cu dezvoltarea de organe si insuficienta de organ, anemie, sindrom trombogemorragichesy.
Yushchuk N.D. Vengerov Yu.Ya.
Trimiteți-le prietenilor: