Capitolul 1. Etiologia, patogeneza și imaginea clinică
1.4. ÎNCĂLCAREA MORFOLOGICĂ ÎN PLACENT
Pe un exemplu preeclampsie, ca una dintre cele mai comune și tipic factori etiologici insuficienta placentara, este recomandabil să se ia în considerare modificările patologice care apar în placenta, la o anumită complicație.
Patologică placentei imagine, care a relevat gestoză și caracterizată prin modificări degenerative-distrofice aborda IPC și FPC, schimbarea stromei permeabilitate vilozităților, caracteristici villos maturării tulburări și altele. Este de remarcat, de asemenea si multe alte boli somatice și a complicațiilor obstetricale, care sunt însoțite FPN. Astfel severitatea modificărilor patologice depinde de severitatea și durata fluxului și natura complicațiilor reacțiilor compensatorii-adaptare.
De regulă, dezvoltarea gestozei este însoțită de o scădere a parametrilor placentari (masa, volumul, suprafața maternă), ceea ce indică o încălcare a capacităților sale compensatorii. Scăderea masei placentei se datorează în primul rând unei încălcări a funcției de formare a proteinelor.
Placenta cu gestație devine adesea neregulată. Poate apariția de acțiuni suplimentare de dimensiuni diferite. Sunt notate mărimea și grosimea cotiledonelor. Mai des decât în mod normal, există o atașare excentrică sau coajă a cordonului ombilical.
semne patomorfologice tipice de preeclampsie o depunere crescută de fibrinoidă intervillous degenerare spațiu fibrinoid epiteliale vilozități, stromă și pereții vasculari.
infarcte Origine in platsenete gestoză arterelor spiralate datorate trombozei, vilozități vasculară, placa corionice și ischemie vasculară ombilicală urmat stroma și depunerea fibrinoidă. Proporțională cu gradul de severitate al preeclampsiei a redus numărul de vilozități terminale, reduce aria lumenului capilarelor, mărimea și numărul lor. Datele privind placenta morfometrie gestoză arată o scădere a suprafeței totale și suprafața fiecărui Nap villusului individual. Aria secțiunii transversale a trofoblastelor și densitatea lor în vrac scad, de asemenea. Hipoplazia detectat vilozități terminale, reducând forma și dimensiunile, amplasarea necorespunzătoare spațiu intervillous conglomerare, fibrinoidului invaluitoare [Zheleznov BI și colab., 1988; Nacamura M. 1984; Boyd A. și colab. 1985].
În cazul gestozei, poate exista o separare inegală a villiilor. Adesea, hipertrofia tulpinilor individuale este combinată cu hiperplazia trunchiurilor adiacente. În villus tulpină hipertrofică, se dezvăluie îngroșarea pereților vaselor cu o îngustare semnificativă a lumenului până la obliterația completă.
În epiteliul vilii intermediare apar modificări distrofice care cresc proporțional cu gravitatea gestozei. Locurile de descuamare și subțierea epiteliului suplerează zonele de hiperplazie și nodurile sincițiale formate, care sunt grupuri de nuclee sincitirofoblaste.
La tulburările circulatorii apărute în timpul gestozei, se indică multitudinea de capilare, care apoi dă loc trombozei. Există, de asemenea, hemoragii, umflarea stromei de vilii, atacuri de cord, trombi intervillus. Tulburările menționate sunt agravate de creșterea severității complicației [Sukhoneko NE et al., 1980].
Intervillous apare ca restricție din cauza congestiei spațiului, depunerea fibrinoidă a crescut, petrifikatov miocardic și vilozități, ceea ce implică instabilitate hemodinamică.
Tulburările patologice morfometrice care apar în gestoză sunt strâns legate între ele cu modificări ale diferitelor funcții ale placentei în insuficiența fetoplacentală.
Creșterea funcției de transport a placentei cu preeclampsie ușoară însoțită de o schimbare a membranei bazale a capilarelor epiteliului corionic, creșterea numărului sintsitiokapillyarnyh membranelor și volumul specific al patului vascular, a redus volumul rezistivitate stromei [Tsirelnikov NI 1980].
Gestoza de grad moderat și sever, dimpotrivă, se caracterizează printr-o scădere a vascularizării placentei, o mare absență a vaselor, o scădere a volumului lor specific și a spațiului vaselor vililor terminale.
Suprimarea schimbului de gaz în timpul gestozei este însoțită de o scădere a numărului membranelor sintetico-capilare [Karla V.B. et al. 1985].
Condiția epiteliului chorionic și simplasticheskih funcțional activă este intensitatea renală morfologica metabolism echivalent în placentă și transportul metaboliților prin bariera placentară. În funcție de gravitatea gestozei, numărul de vile cu muguri simpatic scade cu un factor de 1,5-4.
Una dintre cele mai importante componente structurale care reflectă funcția hormonală a placentei este trophoblastul. Cu o formă ușoară de gestoasă, o creștere a numărului de elemente citotrofoblastice într-o anumită măsură reflectă o creștere a funcției hormonale a placentei. În forme mai severe, volumul specific al citotrofoblastului scade [Barkov, L.A. și colab., 1988; Teasdale, F. 1987].
Funcția de barieră placentară asigura un chorionic epiteliu strat, localizarea centrală a vaselor de sânge în vilozitățile, țesut interstițial, în particular sclerozate și fibrinoidă modificate.
În funcție de severitatea gestozei la nivelul placentei, crește numărul de vilii corionice cu fibrinoid. În acest caz, suprafața fibrinoidului crește astfel încât să depășească suprafața vililor cu care este atașat. Depunerea fibrinoidului pe suprafața vililor și în stratul corionului vilos scade suprafața de schimb și creează condiții nefavorabile pentru hrănirea și schimbul de gaze al fătului.
Trebuie subliniat faptul că, pe de o parte, gestozele prezintă tulburări involuntare-distrofice și circulatorii, iar pe de altă parte se produc schimbări de protecție și adaptare. Natura manifestărilor reacțiilor compensatorii ca posibilități de rezervă depinde în principal de durata gestației [Ivanov, PA]. Zheleznov BI 1987; Sarkisov D.E. 1987].
Reacțiile compensatorii ale trofoblastului se manifestă prin proliferarea epiteliului corionic, care asigură o creștere a zonei utile a părții fructoase a placentei [Gorbachenko LA 1979].
Datorită numărului de porțiuni libere ale placentei de tulburările circulatorii sanguine la raspuns ca adaptativ este o creștere a numărului de vilozităților terminale mici și celule cytotrophoblast. Odată cu creșterea severității preeclampsie, pe de o parte, scade proliferarea și hiperplazia syncytium vilozităților altele - mărește hiperplazie capilară [Kalașnikov H.E. și alții, 1979].
Printre reacțiile compensatorii-adaptare ale placentei cu preeclampsie severă rol semnificativ aparține creșterii numărului de membrane care transportă sintsitiokapillyarnyh de transport și funcției respiratorii [Elymov EA și alții 1989].
Reacțiile observate la linia compensatorii mikrotsirkulyatornm și gestoză epiteliu corionice, sunt nespecifice și sunt puse în aplicare prin intermediul unor mecanisme elaborate în cursul evoluției și ontogeneza [Novikov VD și alții 1989].
Violarea reacțiilor compensatorii caracterizate prin tulburări involutive distrofice pronunțate cu o scădere accentuată a vascularizarea, lipsa funcțională noduri sincitial, membrane cu cantitati mai mici sintsitiokapillyarnyh.
Implementarea reacțiilor compensatorii-adaptive la nivelul țesuturilor este de asemenea împiedicată de o întrerupere a maturizării corionului. În acest caz, pe fundalul vilelor terminale mature, se găsesc grupuri de vilii cu o stromă liberă și o vascularizare slab dezvoltate. Maturarea disociată a bolilor este un semn tipic morfologic al insuficienței fetoplacentare cronice [Kalashnikova EP. 1986].
În insuficiența placentară cronică severă, care se caracterizează printr-un debut precoce (în termen de 22-24 de minute pe săptămână) și este însoțită de fetus IUGR, găsit de obicei imaturitate vilozități anormala a lemnului (majoritatea tip disociat) și greutatea redusă a placentei.
Prelungită în timpul gestoză duce la o creștere a vilozitatilor cu localizare vasculară subepiteliala care ar trebui să fie considerate ca fiind epuizarea funcțională a complexului rezervelor foetoplacental. In placenta relevat infarctelor, depozite fibrinoidă masive în bazale porțiune de placă și placenta de fructe collagenization stroma spații constricție intervillous, creșterea numărului de noduri sincițiali cu semne de distrofie.
De regulă, există un număr mare de zone care nu funcționează, constând din vile lipite, fibrinoide materne, calcificări. Deseori au dezvăluit tulburări hemoragice severe sub formă de hemoragii cu prescripție diferită în spațiul intervillus. Arterele spirale sunt caracterizate de o lipsă a modificărilor gestationale datorate, aterosclerozei hiperplastice și o îngustare a lumenului.
În cele mai multe vile mici, terminate în vasele de sânge, stroma este pătrunsă de o rețea densă de fibre de colagen. Grupurile individuale de villi terminali în apropierea plăcii bazale și în partea de fructe a placentei sunt înconjurate de un strat masiv de fibrinoid, unele dintre ele într-o stare de necrobioză și necroză.
Conform rezultatelor studiilor histochimice, cu o creștere a severității FPN în sincitiotrofoblast scade ARN nivelurile și aminoacizi, ceea ce indică o scădere a activității funcționale a nucleelor de noduri sincițiali. De asemenea, metabolismul proteinelor și lipidelor scade.
În stratul villusului de tulpină, este detectată o distribuție neuniformă a mucopolizaharidelor neutre. Un număr semnificativ dintre ele este depus în părțile centrale ale placentei, în special în cazul gestozei prelungite.
Detectat fibre rugozitate și collagenization argyrophil se acumulează în substanța fundamentală a stromei de mucopolizaharide acide și glicoproteine muko- într-o stare foarte polimerizat și depolimerizat. Când acest sigiliu principal collagenization substanță stroma argyrophil fibre duce la o reducere semnificativă a permeabilității și insuficiența placentară funcțională.
preeclampsie Mild într-o porțiune periferică a placentei este prezentată o activitate ridicată a enzimelor redox, în particular NAD și NADPH-diaforază (implicate în transportul de electroni și respirația tisulară), care pot fi considerate ca reacție kompensatrnuyu. În preeclampsia lung (mai mult de 4 săptămâni.) Activitatea enzimelor redox, în special LDH (implicat în ciclul Krebs) scade, indicând o scădere a rezervelor funcționale sincitiotrofoblast și creșterea tulburărilor degenerative [Ashurov R.Sh. 1989].
Trimiteți-le prietenilor: