Tuberculoza laringelui, tratament, cauze, simptome, prevenire

Ce este tuberculoza laringiană?
Ce provoacă tuberculoza Larynxului
Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul tuberculozei laringiene
Simptomele tuberculozei laringiene
Diagnosticul tuberculozei laringiene
Tratamentul tuberculozei laringiene
Prevenirea tuberculozei laringiene
Ce doctori trebuie tratați dacă aveți tuberculoză laringiană

Ce este tuberculoza laringiană?

Tuberculoza laringelui este o complicație a tuberculozei pulmonare și apare în principal la bărbații în vârstă de 20-40 de ani. Modificările anatomice patologice se caracterizează prin formarea de tuberculi epitellioid. Odată cu dezvoltarea infiltratului și a descompunerii tuberculozei, se produc ulcerații. Când procesul de tuberculoză se extinde mai adânc în perichondrium și cartilaj.

Ce provoacă tuberculoza Larynxului

patogeni Mycobacterium tuberculosis sunt - bacterii producătoare de acid ale Mycobacterium genului. Total de 74 de specii cunoscute de micobacterii. Ele sunt larg distribuite în sol, apă, la oameni și animale. Cu toate acestea, tuberculoza la om este izolat în mod convențional complex M. tuberculosis, care cuprinde Mycobacterium tuberculosis (specii umane), Mycobacterium bovis (tip bovin), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (tulpina BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium Canetti. Recent, acesta a alocat Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, filogenetic Mycobacterium microti și Mycobacterium bovis. Caracteristica principală a tuberculozei specia Mycobacterium (MBT) - patogenității, care se manifestă în virulență. Virulența poate varia foarte mult în funcție de factorii de mediu și diferit apar în funcție de starea de microorganism care este supus atacului bacterian.

Tuberculoza la om apare adesea atunci când este infectată cu tipuri de agenți patogeni umani și bovine. Alocarea lui M. bovis este observată în special în zonele rurale, unde traseul de transmisie este în principal alimentar. Există, de asemenea, tuberculoză aviară, care apare în principal în purtătorii imunodeficienți.

MBT aparțin procariotilor (în citoplasma lor nu există organele foarte bine organizate ale aparatului Golgi, lizozomii). De asemenea, nu există plasmide, caracteristice pentru o parte din procarioti, asigurând dinamica genomului pentru microorganisme.

Forma este o bastă ușor curbată sau dreaptă de 1-10 μm * 0,2-0,6 μm. Capetele sunt ușor rotunjite. De obicei, ele sunt lungi și subțiri, dar agenții cauzali ai speciilor bovine sunt mai groși și mai scurți.

MBT sunt imobile, nu formează microspori și capsule.
În celula bacteriană se diferențiază:
- microcapsule - o grosime a peretelui de 3-4 straturi de 200-250 nm, este ferm legat la celula de perete constă din polizaharide, protejează micobacterii din mediu, nu are proprietăți antigenice, dar prezintă o activitate serologică;
- peretelui celular - în afara limitelor de Mycobacterium, asigură o stabilitate dimensională și formei celulei, mecanică, osmotic și protecție chimică include factori de virulenta - lipide, fosfatidic o fracțiune care se leagă de virulența micobacterii;
- o citoplasmă bacteriană omogenă;
- membrană citoplasmică - include complexe de lipoproteine, sisteme enzimatice, formează un sistem membranar intracitoplasmic (mezosom);
- Substanța nucleară - include cromozomi și plasmide.

Proteinele (tuberculoproteinele) sunt principalii purtători ai proprietăților antigenice ale MBT și prezintă specificitate în reacțiile de hipersensibilitate de tip întârziat. Aceste proteine includ tuberculina. Polizaharidele sunt asociate cu detectarea anticorpilor în serul pacienților cu tuberculoză. Fracțiunile lipidice contribuie la rezistența micobacteriilor la acizi și baze.

Mycobacterium tuberculosis - aerobic, Mycobacterium bovis și Mycobacterium africanum - aerofilii.

In organe tuberculoza infectate (plamani, ganglionii limfatici, piele, oase, rinichi, intestine și altele.) Dezvoltarea specific „rece“ inflamație tuberculoasă, având caracter predominant granulomatoasă și conduce la formarea de multiple cuspelor cu o tendință de degradare.

Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul tuberculozei laringiene

Infecția primară cu micobacterii de tuberculoză și cursul latent al infecției cu tuberculoză.

Infecția primară a unei persoane cu MBT apare de obicei prin mijloace aerogene. Alte modalități de penetrare - alimentară, contact și transplacentar - sunt mult mai puțin frecvente.

Sistemul respirator este protejat împotriva pătrunderii micobacterii clearance-ul mucociliar (eliberare de către celulele caliciforme ale mucusului cailor respiratorii, care au primit cleiuri micobacterii și în continuare eliminarea mycobacterium prin oscilații ondulatorii ale epiteliului ciliat). Violarea clearance-ul mucociliar în inflamația acută și cronică a căilor respiratorii superioare, traheea și bronhiile mari, precum și sub influența substanțelor toxice face posibilă penetrarea mycobacterii în bronhiole și alveolelor, atunci probabilitatea de infectare a tuberculozei și crește semnificativ.
Posibilitatea de infectare prin tractul alimentar se datorează stării peretelui intestinal și funcției sale de aspirație.

Agenții cauzatori ai tuberculozei nu eliberează niciun exotoxin care ar putea stimula fagocitoza. Posibilitatea fagocitoza micobacteriilor în acest stadiu sunt limitate, astfel încât prezența unei cantități mici în țesuturile patogen nu este imediat. Micobacteriile se află în afara celulelor și se înmulțesc lent, iar țesuturile păstrează o structură normală de ceva timp. Această condiție se numește "microbism latent". Indiferent de limfei inițială de localizare de șoc se încadrează în ganglionii limfatici regionali și apoi se propaga prin lymphogenous corp - merge primar (obligatorii) mikobakteriemiya. Micobacteriilor sunt reținute în organele cu cele mai avansate microvasculature (plamani, ganglionii limfatici, cortexul renal, metafiza si epifiza oaselor lungi, ampullyarno fimbrionalnye sectiuni ale trompelor, tractului uveal a ochiului). Deoarece agentul patogen continuă să se înmulțească și imunitatea nu sa format încă, populația agentului patogen crește semnificativ.

Cu toate acestea, în locuri în care începe un număr mare de fagocitoza micobacteriene. Primii agenți patogeni încep să fagocita și să distrugă leucocite polinucleare, dar fără nici un rezultat - toți mor, a venit în contact cu Oficiul, din cauza potențialului bactericid slab.

Apoi macrofagele sunt conectate la fagocitoza MBT. Cu toate acestea, MBT sintetizează protoni ATP-pozitivi, sulfați și factori de virulență (factori de cord), ca urmare a distrugerii funcției lizozomilor macrofage. Formarea fagolizozomului devine imposibilă, astfel încât enzimele lizozomale ale macrofagelor nu pot afecta micobacteriile absorbite. MBT sunt localizate intracelular, continuă să crească, să se înmulțească și să deterioreze din ce în ce mai mult celula gazdă. Macrofagele moare treptat, iar micobacteriile intră din nou în spațiul intercelular. Acest proces se numește "fagocitoză incompletă".

Imunitate celulară dobândită
Inima imunității celulare dobândite este interacțiunea eficientă a macrofagelor și limfocitelor. O importanță deosebită este contactul macrofagelor cu ajutorul T (CD4 +) și al supresoarelor T (CD8 +). Macrofagele înghițită Office, exprimă pe suprafața lor antigene de micobacterii (ca peptide) și secretă în spațiul extracelular interleukina-1 (IL-1), care activeaza limfocitele T (CD4 +). La rândul lor, ajutorul T (CD4 +) interacționează cu macrofagele și percepe informații despre structura genetică a agentului patogen. limfocitele T sensibilizate (CD4 + și CD8 +) a fost izolat chemotaxin, gamma-interferon și interleukina-2 (IL-2), care activează migrația macrofage în direcția aranjament MWT este crescută și activitatea bactericidă enzimatică totală a macrofagelor. Macrofagele activate produc intens forme de oxigen și peroxid de hidrogen. Aceasta este așa-numita explozie de oxigen; acționează asupra agentului patogen fagocitozat al tuberculozei. Când expunerea simultană L-arginină și a factorului de necroză tumorală alfa format de oxid nitric NO, care are de asemenea un efect antimicrobian. Ca rezultat al tuturor acestor procese un efect devastator asupra fagolizozom MBT slăbește, iar bacteriile sunt distruse de enzimele lizozomale. Cu un răspuns imun adecvat, fiecare generație ulterioară de macrofage devine tot mai imunocompetentă. Mediatorii secretate de macrofage și limfocite B activate responsabile pentru sinteza de anticorpi, cu toate acestea, acumularea lor în sânge a rezistenței organismului la Oficiul nu afectează. Dar producția de limfocite B opsoniruyuschih anticorpi care învăluie micobacterii și susțin lipirea lor este utilă pentru fagocitoză ulterioară.

Creșterea activității enzimatice a macrofagelor si selectarea diferitelor mediatori pot conduce la apariția celulelor de hipersensibilitate de tip întârziat (PCHZT) la antigeni Office. Macrofagele sunt transformate în celule epiteloide Langhans gigant, care sunt implicate în limitarea zonelor de inflamație. granuloame tuberculoase productive format exudativă-productivă și, ceea ce indică formarea unui răspuns imun bun la infecție și capacitatea organismului de a localiza agresiunea micobacteriene. La înălțimea de reacție granulomatoasă în granulomul sunt limfocitele T (dominate), limfocite B, macrofage (fagocitoză se realizează, și affektornuyu executa funcții efectoare); macrofage sunt transformate treptat în celule epiteloide (pinocytosys efectuate sintetizat enzime hidrolitice). Centrul granuloame poate primi o mică porțiune de necroză cazeoasă, care este format din corpurile de macrofage ucise în contact cu MBT.

Reacția PCT are loc la 2-3 săptămâni după infectare și după 8 săptămâni se formează o imunitate celulară pronunțată. După aceasta, înmulțirea micobacteriilor încetinește, numărul lor scade, o reacție inflamatorie specifică dispare. Dar eliminarea completă a agentului patogen din focalizarea inflamației nu are loc. Surviving Oficiul localizat intracelulară (formă de L), și pentru a preveni formarea fagolizozom, prin urmare, indisponibile pentru enzime lizozomale. O astfel de imunitate anti-tuberculoză se numește nesterilă. Rămânând în organismul MBT, menține o populație de limfocite T sensibilizate și asigură un nivel suficient de activitate imunologică. Astfel, o persoană poate păstra MBT-ul în corpul tău pentru o lungă perioadă de timp și chiar o viață. Odată cu slăbirea imunității, există o amenințare de activare a populației ILW supraviețuitoare și a tuberculozei.

Imunitatea dobândită se reduce la Oficiul pentru SIDA, diabet, boli de ulcer peptic, abuzul de alcool, precum și utilizarea pe termen lung a medicamentelor, precum și condiții de repaus alimentar, stresul, sarcina, tratamentul cu hormoni sau imunosupresori.

În general, riscul de apariție a tuberculozei la o persoană nou infectată este de aproximativ 8% în primii 2 ani după infecție, scăzând treptat în anii următori.

Apariția tuberculozei expuse clinic
În cazul activării insuficiente a macrofagelor, fagocitoza este ineficientă, reproducerea MBT de către macrofage nu este controlată și, prin urmare, are loc în progresie geometrică. Celulele fagocitare nu se confruntă cu cantitatea de muncă și mor mor. În același timp, un număr mare de mediatori și enzime proteolitice intră în spațiul intercelular, care afectează țesuturile adiacente. Există un fel de "lichefiere" a țesuturilor, se formează un mediu nutritiv special care promovează creșterea și reproducerea MBT extracelulară.

O populație numeroasă a Oficiului supărat echilibrul în apărarea sistemului imunitar: numărul de T-supresori (CD8 +) crește, activitatea imunologică a celulelor T-helper (CD4 +) scade. În primul rând, crește brusc și apoi slăbește PBHT la antigeni MBT. Reacția inflamatorie devine larg răspândită. Permeabilitatea peretelui vascular crește, proteinele plasmatice, celulele albe din sânge și monocitele intră în țesut. Se formează granuloame tuberculoase, în care predomină necroza cazusului. Creșterea infiltrației stratului exterior cu leucocite, macrofage și celule limfoide polinucleate. Granulele individuale se îmbină, cantitatea totală de leziuni de tuberculoză crește. Infecția primară este transformată în tuberculoză pronunțată clinic.

Simptomele tuberculozei laringiene

Simptome. Cursul depinde de procesul de tuberculoză din plămâni. Există o deteriorare a sarcinii, a bolilor infecțioase.

Cel mai adesea, pacienții se plâng de o varietate de tulburări de voce și de durere, atât singuri cât și la înghițire salivă și alimente, vorbind, tuse. Durerea din gât este cauzată de înfrângerea inelului exterior al laringelui. respirație stenotic din cauza îngustarea cazului glota cu procesul-infiltrativ ulcerativă granularea sau edem carte podskladochnogo, epiglotă, cartilagiile aritenoid. Tusea nu este un semn caracteristic al tuberculozei laringelui, deoarece depinde de schimbările din plămâni. Înfrânge falduri vocale exprimate ca hiperemia, rugozitate, infiltrare și secțiunile individuale de îngroșare, în principal, a treia posterioara a pliurilor vocale. Ulcerația este adesea detectată pe suprafața interioară sau superioară a faldurilor vocale. Secțiunile interne ale laringelui sunt afectate de procesul de tuberculoză mult mai des decât cele externe.

Diagnosticul tuberculozei laringiene

Diagnosticul se bazează pe examinarea laringelui, examinarea plămânilor, examinarea sputei pentru micobacteriile de tuberculoză.

Tratamentul tuberculozei laringiene

Tuberculoza laringelui este bine supusă chimioterapiei. Dacă există o durere semnificativă care nu este oprită de un tratament specific, prednisolonul se administrează ori de câte ori este posibil pentru a rezolva rapid modificările inflamatorii.

Când forme tumorale productive (tuberculoame) produc chiuretaj, electrocoagulație. În terapia complexă pentru pareză și paralizie include un masaj al gâtului vibrator în laringe. În tratamentul disfagiei, este utilizată blocarea intraoculară a novocaină a gâtului.

Prevenirea tuberculozei laringiene

Pentru a evita contaminarea, pacienții ar trebui să dispună de spittoane speciale de buzunar cu un dezinfectant. Este necesar să se asigure o temperatură normală a încăperii, adesea pentru aer. Este necesar să se monitorizeze regularitatea alimentelor și să se ia medicamente. Pacienții trebuie avertizați în legătură cu pericolul de fumat, consumul de alcool, supraexpunerea vocii, răcirea.

Ce doctori trebuie tratați dacă aveți tuberculoză laringiană

Tuberculoza laringelui, tratament, cauze, simptome, prevenire

Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare