Etiologia. Boala este secundară, se dezvoltă în 10-30% din cazuri la pacienții cu tuberculoză pulmonară sau ganglioni limfatici. Infecția apare în principal prin spută (o cale patogenetică). În procesul acut diseminat în plămâni, infecția se efectuează prin căi hematogene și limfogene.
Clasificare. Modificări patologice disting 3 laryngeal tuberculoza: infiltrativ (42%), ulcer peptic (55%) și laringe hondroperihondrit productive (3%), urmată de cicatrizare.
Cursul poate fi acut, mai des cronic, cu exacerbări periodice.
Caracteristici clinice. Cea mai frecventă localizare a procesului tuberculos în laringe este partea posterioară a faldurilor vocale, cartilagiile aritenoide, spațiul inter-cap, ventriculele laringelui.
Formele inițiale se manifestă prin hiperemie, rugozitate, infiltrarea anumitor părți ale faldurilor vocale, în principal a treia posterioară.
În forma infiltrativă, cauza stenozei persistente a laringelui este infiltrarea difuză sau limitată a diferitelor părți ale laringelui prin celulele celulare rotunde și limfostazia. Infiltratul se formează ca rezultat al acumulării sub epiteliul tuberculilor tuberculari cu celule gigantice precum Langhans și proliferarea țesutului conjunctiv. Cu o infiltrare bruscă exprimată, părțile afectate au o suprafață gelatinoasă neuniformă. Infiltratele sunt palide, situate în principal pe o parte. Cu un curent favorabil în jurul infiltratului, țesutul conjunctiv crește și forme de tuberculom. În condiții nefavorabile, se formează focare de necroză a epiteliului cu descompunerea coacilului tuberculilor și formarea ulcerului.
Răspândirea leziunii cartilajelor profunde conduce la dezvoltarea și hondroperihodrita pericondrul, sechestrarea fragmentelor de cartilaj bolnave datorită atașamentului nespecifice de infecții secundare. Departamentul podgotosal al laringelui este mai des afectat.
Principalele simptome: disfonie, disfagie, tuse paroxistică cu flegm, dispnee și stenoză.
În stadiul de infiltrare la pacienți, de obicei nu există plângeri la început, disfonia se manifestă prin oboseala vocii, alternând răgușeala. După repaus, vocea este restabilită. În stadiul II al bolii răceala devine stabilă, constantă. În cea de-a treia etapă, aponia se dezvoltă.
Dezvoltarea monocorditei tuberculoase este însoțită de ulcerarea marginii libere sau a suprafeței superioare a pliului vocal. Ulcerul este superficial, multiplu, neregulat, are muchii decolorate, zimțate, corodate, târâtoare. Fundul inferior este gri, murdar, acoperit cu gri-roz, palid, de obicei, sângerând, granulații lente și spută, cu tuberculi la margini. În viitor, ulcerele devin profunde, mari, dureroase.
Cu tuberculoză diseminată, inelul vestibular al laringelui este afectat: epiglottisul, pliurile burtă a scalpului și regiunea cartilajelor aritenoide.
Înfrângerea cartilajului aritenoid poate fi una și două fețe. Împotriva mucoasei palide se uită edemat și roșu. Ulcerul peptic care are loc în timpul degradării infiltrate conduce la durere și disfagie puternică, care sunt intensificate cu înfrângerea simultană a epiglottitei. Modificarea spațiului interpopular se manifestă prin îngroșarea și plierea (pacidemia) a membranei mucoase.
Vârful vestibular afectat este îngroșat, rigid, se dilată în lumenul laringian, închizând parțial foldul vocal. Localizarea proceselor în ventriculul laringelui este exprimată prin infiltrarea mucoasei și pierderea aparentă a acesteia în lumenul glotului de deasupra vocii. Tusea apare simultan cu disfonia, poate fi foarte intensă, dureroasă. Împreună cu tusea crește adesea salivarea. Hemoptizia nu este specifică leziunii tuberculoase a laringelui și este cauzată de procesul pulmonar.
Leziunea ulcerativă și chondroperichondrita inelului exterior al laringelui sunt însoțite de durere în timpul înghițiturii, tuse, vorbire, uneori foarte pronunțată, care radiază în urechi. Durerea este uneori atât de dureroasă încât pacienții refuză să mănânce. Disfagia face dificilă administrarea de alimente lichide. Există o sufocare în caz de înghițire.
Înfrângerea inelului interior al laringelui conduce la dificultăți de respirație și dispnee, care se datorează infiltrării cavității podgotosale a laringelui și restricționării mobilității cartilajelor aritenoide.
Diagnostic. Diagnosticul se bazeaza pe istoricul medical, starea clinică, laryngoscopy, leziuni tuberculoase, rezultatele testelor bacteriologice (detectarea Mycobacterium tuberculosis în spută), biopsie (celule epiteliale și gigant) și testele cu tuberculină. În stadiul inițial al bolii, diagnosticul este dificil.
Diagnostice diferențiale. Diferențiați cu lupus, sifilis, sclerom, tumori maligne.
Tratamentul. Se efectuează măsuri terapeutice în legătură cu vatra principală în plămâni furnizează modul sanatoriu suralimentation, odihnă strict voce, terapie anti-inflamator specific (streptomicina, Pask, ftivazid, metazid, tubazid, salyuzid, larusan, izoniazida, rifampicina, etambutol, kanamicina, etc.) . Asociați simptomatic, alergen, inhalare, terapie consolidare.
Pentru a reduce utilizarea disfagiilor:
- novocaină, diamant cu anestezină;
- blocarea blocului de novoceină intradermic.
- mâncare neiritantă cu valoare energetică ridicată.
- cu disfagie pronunțată, produc blocare, alcoolizare sau tăiere a nervului laringian superior.
Ulcerul este cauterizat cu lapte sau acid tricloroacetic.
Când indicații efectuat intervenții chirurgicale paliative (galvanokaustika, diatermie, laser si crioterapie granuloame indepartarea sequesters cartilajului tiroid rezecția fenestrat etc.).
Prognosticul cu tratament adecvat este favorabil în majoritatea cazurilor. În forma acută a bolii, prognosticul este mai puțin favorabil decât în forma cronică, mai ales dacă procesul este localizat în inelul exterior al laringelui.
Profilaxia se bazează pe vaccinarea împotriva tuberculozei, examinarea fluorografică în masă a populației.
Leziunea laringelui pentru lepră
Etiologia. Patogen - bastoane rezistente la acizi de lepră.
Caracteristici clinice. Perioada de incubație este lungă, cursul este de asemenea prelungit, progresând încet. În lepră, schimbările sunt întotdeauna secundare. Există 3 forme ale bolii: tuberculoasă, anestezică și mixtă.
Înroșirea și îngroșarea membranei mucoase a laringelui sunt înlocuite cu paloare și uscăciune. Ulterior, pe fundalul atrofiei membranei mucoase, infiltrațiile se dezvoltă cu o suprafață tuberculoasă, care ulcerează rapid cu formarea unor cruste greu de îndepărtat.
Infiltratele și ulcerele sunt localizate în special în regiunea epiglottei, cartilajului aritenoid, faldurile vocale și spațiul capului. În funcție de localizarea procesului, există tulburări respiratorii de diferite grade și tuse obsesivă. Ca rezultat, se formează o deformare cicatricială bruta a laringelui, în special, răsucirea tubului ca epiglottă.
Diagnostic. Diagnosticul se bazează pe datele istorice, clinice de examinare, histopatologic granuloamelor (lepra), în care celulele specifice detectate cu vacuole în jurul vaselor mici sau fascicule nervoase.
Tratamentul. Alocați tratament etiotrop cu difenilsulfonă, rifampicină, etionamindom, mampren. Efectuați un tratament simptomatic și o intervenție chirurgicală paliativă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: