Pagina 80 din 198
Studiile experimentale și numeroase observații de Clinical Oncology sugerează posibilitatea existenței diferitelor tipuri de organe și țesuturi daune (inflamație cronică și iritație), care pot contribui la dezvoltarea cancerului, dar nu în mod direct, asociate genetic cu ea. modificari precanceroase nespecifici IM evidențiază Neumann (1963, 1974), J. Berenblum (1974). IV Davydovskiy (1969) a scris că „în principiu, o valoare opțională precancer ar trebui să includă toate defectele existente lung ale pielii, membranelor mucoase și organele interne, pe ce ocazie ar apărea acestea. “. VG Garshin a subliniat că este de preferat să nu se folosească cuvântul „precancer“ și „kantserabelnost“ t. E. Starea de pregătire a celulelor și a țesuturilor la cancer. Numeroase studii experimentale au arătat că o astfel de stare de pregătire pentru tumori maligne de celule apare cu intensificarea proliferării lor [Pozharissky KM 1975; Warwick G. 1971]. În cele din urmă, în legătură cu punctele de vedere considerate de precancer ar trebui să amintesc părerea N. Petrova (1947): „Nu este clar dacă imagine leziuni precanceroase de tranziție treptată de la țesutul normal la condiții maligne sau acestea ar trebui să fie considerate doar ca un preparat total nespecific schimbările în celule și în mediul înconjurător care favorizează această transformare asemănătoare cu saltul, ceea ce duce la apariția unei creșteri maligne. Ultima arata mult mai în armonie cu ambele experimente pe creșteri inflamatorii ale epiteliului (VG Garshin) și toate experimentele generale privind inducerea cancerului și toate observațiile clinice care arata ca forme de cancer apar de obicei brusc, după o instruire adecvată să conducă la apariția lor condițiile mediului extern și intern ".
Roussy (1925), de asemenea, considerate leziuni precanceroase ca doar predispun la dezvoltarea factorilor de cancer, presupunând că acestea includ mecanice, chimice (gudron, parafină, arsenic), fizice (radiații ionizante) iritație, hiperplazică, leziuni distrofice si cicatrice si resturi embrionare . Se poate observa că, în înțelegerea lui G. Roussy, condițiile precanceroase se intersectează strâns cu factorii etiologici ai creșterii tumorilor. Cu toate acestea, cercetătorul a avertizat împotriva statelor precanceroase de atribuire prea mare importanță în geneza tumorii maligne, subliniind faptul că, pe de o parte, aceste state nu sunt duce neapărat la cancer, iar pe de altă parte, acesta din urmă poate apărea în țesutul sănătos.
Există și alte dovezi importante împotriva unei schimbări în mai multe etape a proprietăților celulelor în ceea ce privește apariția cancerului.
De exemplu, stadializarea nu este observată în blastomageneza virală [Dyadkova AM 1976].
cancer de mai multe etape, printr-o serie de modificari precanceroase presupune simplificarea treptată a dedifferentiation. În același timp, cercetările actuale nu sugerează că „dedifferentiation“ de fapt, are loc în carcinogeneză [Sarkisov DS 1972]. Dimpotrivă, am primit dovezi ample ca tumorile apar din celule stem sau celule progenitoare, cu diferențierea ulterioară, dar nu dedifferentiation. Este dificil să ne imaginăm că celulele stem ar putea da mai întâi descendenți capabili de diferențiere, iar apoi această posibilitate a fost treptat pierdută.
În prezent, există o mulțime de informații în literatura de specialitate că procesul de mutație este baza malignității (în special în faza de inițiere) a celulelor [Knudson A. 1977; Bianchi A. și colab. 1983; Fox J. 1983; Rohrborn G. 1982; Este cunoscut faptul că mutațiile sunt o schimbare spasmodică a proprietăților ereditare ale celulelor, acestea apar rar și sunt aleatorii în natură. Prin urmare, este dificil să ne imaginăm că pot exista mai multe mutații consecutive unidirecționale care cauzează schimbări în mai multe etape ale eredității celulelor care duc la apariția cancerului.
Recent, teoria oncogenelor a fost dezvoltată fructuos. Conform acestei teorii, genele celulare (protooncogene) responsabile pentru malignitate sunt responsabile pentru proliferarea normală a celulelor. Exprimarea excesivă sau precoce a acestor gene și transformarea lor în oncogene (aparent sub acțiunea agenților cancerigeni) poate duce la transformarea malignă a celulelor [Chan G. 1981; Hamlyn P. Sikora K., 1983; Stein H. Schumacher, K. 1983]. În consecință, derepresia anumitor gene conduce la obținerea de proprietăți maligne de către celule. Un astfel de mecanism de carcinogeneză nu corespunde noțiunilor, conform cărora celulele sunt maligne treptat, ca urmare a schimbărilor în mai multe etape ale fenomenului și genotipului lor. Malignitatea apare ca o proprietate indusă a unei celule individuale, prin urmare, actul unei apariții individuale a cancerului, ca regulă, este un eveniment imprevizibil [Dubinin JP 1984].
; Studiile privind cinetica creșterii tumorale a tumorilor arata ca acestea cresc, de obicei, foarte încet și pentru o lungă perioadă de timp (uneori de zeci de ani) t. E. Germenul lor este format cu mult înainte de detectarea clinică [Emanuel NM Evseenko LS 1970]. În acest caz, o așa-numită precancer trebuie să fie separate de cancer invaziv este foarte mare, iar intervalul de timp poate fi atribuită vârstei tinere sau chiar copiii atunci când nu au fost observate modificări patologice, de obicei, în țesuturi și organe.
În cele din urmă, o încercare practică de a întrerupe secvența presupusă de pre-cancer cu scopul prevenirii cancerului nu a dus la rezultatele așteptate. În acest sens, NN Blokhin (1973) scrie: ". lucru pe detectarea și tratarea așa-numitelor boli precanceroase pe termen lung nu li se acordă până la astfel de rezultate concrete, care ar avea un impact în reducerea incidenței tumorilor maligne. " Acesta ar trebui să ia în considerare vigilența oncologică generală și insistența de a diagnostica si rezolva presupusele leziuni precanceroase, dar numărul total de cazuri de tumori maligne, în ciuda acțiunii viguroase în curs de desfășurare nu este redusă, iar în unele cazuri crește [Napalkov NP și colab. 1982 ].
* De exemplu, durata cancerului pulmonar, în funcție de tipul său histologic, a fost după cum urmează: carcinom cu celule scuamoase - 3,25 - 29,3 ani (M-10,8 ani); cancer nediferențiat - 3,1-46,6 ani (M-15,9 ani); adenocarcinom - 2,4 - 40 de ani (M-18,5 ani) [Garland L. 1966]. Conform lui S. Wellin și colab. (1963), pentru proliferarea rapidă a cancerului de colon durează 6 până la 8 ani pentru a crește de la 1 celulă la 6 cm în diametru (apariția simptomelor clinice), iar pentru proliferarea lentă acest timp este de aproximativ 50 de ani.
Trimiteți-le prietenilor: