Acest capitol începe prin revizuirea modificărilor care însoțesc îmbătrânirea normală a creierului. Apoi, urmează o descriere a modificărilor patologice în boala Alzheimer (AD), demența vasculară, demența cu difuze corpuri Lewy (TL) și alte forme mai rare de dementa cu intarziere de viata. Imaginile anatomice ale părților corespunzătoare ale creierului sunt prezentate în Fig. 5.1-5.3.
Un nucleu bazal (conține încurcări, situate ventrale la sfera palidă)
B) Amigdale corticomediale (conține plăci și încurcări)
Fig. 5.1. Vedere a emisferei drepte a creierului pe incizia corneană sub o creștere mică. Localizarea nucleului bazal (A) la centru de la sfera palidă și amigdala (B)
Îmbătrânirea normală și creierul
Schimbări în celulele nervoase
Numărul celulelor nervoase
Există mai multe populații de celule nervoase care sunt limitate la vârstă. Această sărăcie nu este neapărat însoțită de o întrerupere a funcțiilor creierului, deoarece majoritatea nucleelor creierului par a fi "excesive" cu neuroni, ceea ce oferă o rezervă suficientă.
Fig. 5.2. Imaginea hipocampului drept pe incizia corneei. Sunt prezentate detaliile anatomice principale ale acestei regiuni și subdiviziunea stratului de celule piramidale în zonele H1-H4. Puncte în domeniul cortexul olfactiv intern marcat locul de localizare a neuronilor stelate mari, care sunt supuse cele mai mari schimbări în formarea de incurcaturile neurofibrillary în boala Alzheimer și vârstnici
Fig. 5.3. Imagine a creierului pe secțiunea sagitală. Arată originea și răspândirea axonilor celulelor nervoase din nucleul bazal (NB) (colinergici), cusătură nuclee (R) (serotoninergici), locus coeruleus (LC) (noradrenergic)
Dimensiunea celulelor nervoase
Modificarea dimensiunii creierului
Greutatea normală a creierului bărbaților și femeilor adulte este în intervalul corespunzător de 1240-1680 g și de 1130-1510 g.
Pierderea celulelor nervoase și scăderea acestora sunt însoțite de o scădere lentă, constantă, dar moderată a volumului și a masei creierului începând cu aproximativ 50 de ani. Pe măsură ce mărimea creierului se diminuează, ventriculii și spațiul subarahnoid crește, umplând spațiul intracranian, al cărui volum rămâne neschimbat.
Astfel, raportul dintre volumul creierului și spațiul intracranian este redus de la 92% la adulți, până la 83% la vârstnici până la vârsta de 90 de ani. Cojile creierului se îngroașă ușor datorită depozitelor de colagen.
Modificări ale citoplasmei celulelor nervoase
Modificările cele mai evidente legate de vârstă în conținutul celulelor nervoase sunt acumularea în citoplasmă a granulelor pigmentului de lipofuscin. Acest proces începe relativ devreme și progresează odată cu vârsta. Lipofuscina - substanțe complexe care cuprind enzime lizozomale și lipide, formarea care implică componente celulare parțial dezintegrate și moarte. Nucleul creierului diferă în ceea ce privește gradul de acumulare a lipofuscinei. Persoanele în vârstă bogate în măsline lipofuscină inferior, corpurile geniculat lateral, alte nuclee talamice, precum si neuronii motori din cornul anterior. Cu vârsta, neuronii acumulează și neuromelanin, care este aproape de lipofuscin prin structura chimică.
Schimbări semnificative cu vârsta apar în componentele citoscheletului neuronal de tip proteic. Citoscheletul creează structura internă a celulelor nervoase și sprijină formele lor. Este de asemenea o funcție importantă de transport, care participă la transferul de substanțe, cum ar fi enzime și alte proteine care sunt sintetizate în corpul celulei, dendrite și terminații axonale, precum și în transportul invers al substanțelor sinaptice la corpul celulei. Componentele citoscheletului se deplasează încet încet de la centru la periferie. Există trei componente principale ale citoscheletului: microfilamente, filamente intermediare (neurofilamente) și microtubuli. Microfilamentele constau în principal din actină, neurofilamente - din cel puțin trei proteine diferite și din microtubuli - din tubulină. Pentru a stabili legăturile dintre aceste componente, precum și cu membrana celulară și matricea extracelulară, sunt necesare proteine suplimentare. O astfel de proteină (tau) este implicată în formarea conexiunilor dintre neurofilamente și microtubuli. Acumulările de proteine tau implicate in formarea de filamente patologice asociate elicoidală sertizate care formeaza ghemuri neurofibrilare (NFC), în unele dintre cele mai vechi celulele neuronale.
Fig. 5.4. Încurcările neurofibrilare în câțiva neuroni stelați mari (săgeți) rămase în cortexul olfactiv al creierului bolii Alzheimer (x 400). Stratul de argint de către Von Braunmuhl
Fig. 5,5 (a). Placă argyrofilă imatură (marcată de săgeți) în cortexul cerebral al bolii Alzheimer (x 200). O astrocitoză reactivă este observată la marginea plăcii (capetele de ghidare ale săgeților). Strălucirea argintului de către Von Braunmiihl
Fig. 5,5 (b). Placă matură (marcată de săgeți) în cortexul creierului unui subiect vârstnic care nu a suferit de demență (x 200). Miezul plăcii din centru este bine definit și condensarea proceselor din jur ale neuronilor care formează coroana. Culoarea argintului de către Von Braunmuhl.
Fig. 5.6. Taurul Hirano (săgeată) în apropierea celulei nervoase piramidale din hipocampul care suferă de boala Alzheimer (x 400). Colorarea cu hematoxilină și eozină
Fig. 5.7. Degenerarea degranulară a citoplasmei celulelor piramidale din hipocampul bolii Alzheimer (x 1000). Se pot observa granule de diverse dimensiuni care ocupă vacuole palide. Colorarea cu hematoxilină și eozină
Fig. 5.8. Taurus Levi (săgeată) - incluziunea lamelară în citoplasmă a neuronului care conține melanină într-o substanță neagră care suferă de boala Parkinson (x 500)
În cele din urmă, 30% dintre vârstnici din pereții membranelor moi și din vasele de sânge ale cortexului cerebral găsesc depozite de amiloid. Aceste depuneri pot fi detectate printr-o reacție pozitivă cu un colorant roșu-congo, care, în lumină polarizată, provoacă o strălucire verde strălucitor în preparat. Dacă se observă astfel de depozite în creierul persoanelor în vârstă sănătoasă, ele sunt, de obicei, superficiale, foarte des dispersate în straturile superficiale ale cortexului și în membranele moi ale lobilor principali ai creierului. Uneori acestea apar în membrana moale a cerebelului, dar nu în hipocampus.
Natura depozitelor de amiloid în vasele de sânge este aceeași ca și SB și este descrisă mai detaliat mai jos. Acest amiloid este denumit A4, sau beta-amiloid, pentru a se distinge de alte amiloid, care este depozitată în alte locuri în circumstanțe diferite, cum ar fi lanțurile ușoare ale imunoglobulinei. În plus față de vasele de sânge și SB, proteina A4 / beta-amiloid este detectată în cortexul cerebral în condiții de îmbătrânire normală ca clustere neregulate. Unele dintre ele sunt mici, granulare, altele - mari cu structură fibrilară. Acestea pot fi detectate după colorarea preparatelor folosind antiser proteinei. Numărul depozitelor de amiloid la persoanele în vârstă sănătoasă este mai mic decât la cei cu boala Alzheimer.
Cu ajutorul colorării imune, puteți găsi alte tulburări biochimice - depozite de ubiquitină, în special în hipocampus. Granule mici sau filamente ale acestor depozite se găsesc în materia albă și cenușie a creierului. Ubiquitin, după cum sugerează și numele, este o proteină larg răspândită în celulele animale. Se combină cu proteine, "condamnate" la despicare. Cu toate acestea, acesta nu este singurul său rol. In plus granulă formarea necunoscută destinație în creier îmbătrânire normală, ubiquitina este o parte Sa, NFC, TL, corpurile (vezi. P. 105), corpurile Hirano, incluziuni fibrilare motoneuronilor și granule la degenerare granulovakuolnoy deteriorate pt.
Schimbări în procesele celulelor nervoase și conexiunilor neuronale
Modificările proceselor celulelor nervoase și ale compușilor lor sunt mult mai puțin cunoscute decât schimbările biochimice care însoțesc îmbătrânirea. Cu toate acestea, în studiile care utilizează impregnarea Golgi, sa demonstrat că în celulele nervoase ale cortexului cerebral numărul de procese scade odată cu vârsta. Alți dendriți se încadrează intens, ca și cum ar compensa pe cei pierduți. Scăderea numărului de sinapse cu vârsta a fost menționată mai sus.
Schimbări în celulele gliale
Dintre modificările legate de vârstă în celulele gliale, accentul se pune pe modificările în astrocite. Aceste celule, crescând dimensiunea și numărul proceselor lor, participă la vindecarea țesutului SNC și la formarea de cicatrici. Astfel, orice deteriorare locală a sistemului nervos central este însoțită de un grup focal de procese astrocite. Mai difuză și glioza mai puțin marcată, în special în straturile sub cojile Pial și ependimale observate în procesul normal de îmbătrânire. Alte bine-cunoscute legate de vârstă schimbare - acumularea de amilacei corpusuri, de multe ori perivascular sub pia mater și zonele subependimal. Acestea sunt corpuri sferice cu un diametru de 20-50 u, uneori, laminate, care sunt bine yodnokislotnym pata colorantului Schiff (Schiff). Datele studiilor ultrastructurale arată că acestea se găsesc în principal în procesele de astrocite, deși ele apar și în axoni.
Trimiteți-le prietenilor: