Afecțiuni vasculare ale creierului
Se crede că anevrismele apar sporadic, deși sunt descrise forme ereditare rare ale acestei boli. Cu apariția de anevrisme este asociat: displazia fibromyshechnaya, sindromul Marfan, Ehlers-Danlos sindrom de tip IV și malformațiilor arteriovenoase cerebrale.
Anevrismele sunt detectate la 40% dintre pacienții cu boală renală polizistică dominantă autozomală, iar în 10% dintre cazuri aceste anevrisme sunt multiple. În cele mai multe cazuri, anevrismele sunt de dimensiuni mici, iar 50-80% nu sunt rupte.
Aspirația naturală a clinicianului este cât mai curând posibil pentru a diagnostica AA pentru a preveni o catastrofă vasculară. Cu toate acestea, studiile arată că, în perioada dogemorragicheskom „rece“, doar în 3-10% dintre pacienți, există semne care permit un neurolog sau neurochirurg pentru a suspecta prezența AA. Pentru manifestările clinice si cursul de anevrism arterial (AA) sunt împărțite în două grupe: apoplexie (manifestată prin hemoragie) și paralitic (tumori cerebrale procedează cum s).
Cu imbunatatirea metodelor de neuroimagistice, multe anevrisme au inceput sa fie detectate accidental in timpul cercetarilor privind alte indicatii.
Unele anevrisme intracraniene sunt însoțite de neuropatii ale nervilor cranieni. Cel mai izbitor exemplu este neuropatia celui de-al treilea nerv cranial cu anevrismul arterei articulare posterioare.
Anevrismele arterei anterioare comunicarea poate provoca o încălcare a câmpurilor vizuale, disfuncții endocrine sau dureri de cap frontoorbital.
AA a arterei cerebrale mijlocii poate fi rotită prin afazie, pareză sau o tulburare de sensibilitate în brațul opus.
Atacurile ischemice tranzitorii datorate emboliei secundare sunt de obicei găsite în anevrisme gigantice, parțial trombozate ale MCA.
Anevrismele gigant (diametru> 2,5 cm), mai frecvent manifesta simptome neurologice diferite datorită efectului masei exercitate de acestea.
Anevrismele arterei carotide interne în interiorul sinusului cavernos, atâta timp cât acestea nu devin o fistula carotide cavernos, boala unilaterala manifestata III, IV, V și VI de nervi cranieni.
simptome focale în anevrisme în arterele sistemului vertebrobazilară dă semne de distrugere a nervilor cranieni adiacente, trunchiul cerebral și cerebel, dar rareori permite un diagnostic să fie rupt.
Precursorii, în probe, de obicei de la 2 până la 15 zile înainte de ruptura de anevrism poate fi o durere de cap, greață, dureri în gât, somnolență, fotofobie. Aceste simptome sunt cauzate de mici hemoragii diapedetice prin peretele anevrismului.
Hemoragia intracerebrală se manifestă, de obicei, prin dezvoltarea rapidă a tulburărilor neurologice cerebrale focale și generale, inclusiv a comă.
Studiile CT și RMN sunt efectuate în această situație pentru indicații de urgență.
Unii oameni cred că prima zi după hemoragie CT efectuate sânge proaspăt ca pe izointensivnaya datelor MR în toate modurile, dar posibilitatea de imagistica ponderate-difuzie de sistem permite un diagnostic precis in 1 zi pe RMN.
Hemoragia în cele mai multe cazuri, duce la reapariția sângelui în spațiul subarahnoidian (subarahnoidiană hemoragie-parenchimatos). Cea mai frecventă complicație a anevrismelor este hemoragia subarahnoidă non-traumatică.
Hemoragia poate duce la un progres în ventricule hematoencefalice (ventricular-parenchimatos hemoragie), însoțită de edem marcat al creierului, și hidrocefalie poate determina compresia, deplasarea trunchiului cerebral și incluziei sale.
Fiecare perioadă posthemorrhagic poate fi repetata sangerare de anevrism, care este de obicei mai severă decât primar.
Angiospasmul cerebral apare într-o perioadă de 3 până la 12 zile de la momentul hemoragiei.
Motivul pentru acest angiospasm este necunoscut, chiar și cu terapie activă, poate declanșa un accident vascular cerebral și moartea. Accident vascular cerebral ischemic ca urmare a spasmului vaselor de sânge poate fi însoțită de edem cerebral sever.
În diagnosticul angiospasmului, este preferată imagistica prin rezonanță magnetică, deoarece metoda este neinvazivă. Introducerea unei cantități mari de mediu de contrast (50-100 ml) deseori exacerbează situația.
malformațiilor arteriovenoase provoca 5 - 10% din toate cazurile de deces hemoragie subarahnoidiană 1% dintre pacienții cu accident vascular cerebral.
Malformațiile mari pot provoca dureri de cap, stoarce creierul, pot provoca convulsii sau hemoragii epileptice.
Dificultățile arteriovene sunt mai frecvente la bărbați și pot fi observate la diferiți membri ai familiei în una sau mai multe generații. Ele sunt de la naștere, dar se manifestă clinic (inclusiv hemoragie) de obicei la vârsta de 10-30 ani, ocazional - după 50 de ani. Malformațiile arteriovenoase se găsesc în toate părțile emisferelor cerebrale, ale creierului cerebral și ale măduvei spinării.
Simptomele asociate cu un risc ridicat de hemoragiilor recurente includ sexul masculin al pacientului, dimensiunea redusă a AVM, localizarea în ganglionii bazali a creierului și fosa craniană posterioară în venele profunde de drenaj a creierului, unul sau un număr mic de vene de drenaj.
În 50% din cazuri, malformațiile arteriovene se manifestă prin hemoragie intracraniană. Mai des, hemoragia este intracerebrală și doar o cantitate mică de sânge pătrunde în spațiul subarahnoid. Spasmul vaselor de sânge nu este tipic. Poate ca o hemoragie masivă, ducând rapid la moarte, și mică - de circa 1 cm în diametru.
În orice caz, hematomul poate comprima malformațiilor arteriovenoase, astfel încât nu poate fi detectată prin angiografie cerebrală. Prin urmare, în caz de suspiciune de malformație arterio angiografia cerebrală agonisească pentru a finaliza resorbția hematoamelor.
În cazuri rare, malformația arteriovenoasă este atât de mare încât provoacă ischemia părților vecine ale creierului prin mecanismul furtului. Cele mai multe dintre aceste malformații apar la nivelul arterei cerebrale medii si distribuite din cortexul cerebral la ventriculi.
A doua cea mai frecventă manifestare clinică a AVM este sindromul epileptic cu severitate variabilă. Poate exista o creștere treptată, dar constantă a simptomelor leziunilor cerebrale focale, în timp ce simptomatologia depinde de localizarea AVM. Cu AVM mici situate în structuri profunde, cele mai frecvente tulburări sunt tulburările funcțiilor mentale superioare.
Malformațiile arteriovene mari în bazinul arterei carotide și artera cerebrală mijlocie pot fi însoțite de un murmur sistolic și diastolic audiat de pacientul însuși. Se aude zgomot peste priza ochiului, frunte sau gât în regiunea arterei carotide.
Dintre malformațiile arteriovenoase cu un diametru mai mic de 0,5 cm se constată de obicei angioame venoase, ale căror sânge este sub presiune scăzută. Sângerările la astfel de angiomi sunt rare și nu sunt masive.
Dintre toate metodele de diagnosticare de investigare a sistemului vascular al creierului (cu excepția, desigur, angiografie cerebrală) este cel mai informativ RMN si modificarea acestuia, folosind pachete software angiografice. Utilizarea IRM permite vizualizarea în același timp, nu numai vasele, ci și pentru a determina modificările aferente - zona de ischemie, sau atrofie, prezența hemoragiei.
Insuficiență cognitivă în encefalopatia discirculatorie
Tulburările psihice, în primul rând tulburările cognitive și emoționale, sunt una dintre cele mai frecvente manifestări ale bolilor organice ale creierului. Un rol important în verificarea naturii vasculare a tulburărilor cognitive și emoționale este jucat de metodele neuroimagistice: CT și IRM ale creierului. În prezent, diagnosticul de demență vasculară este considerat ilegal fără neuroimagismele.
Liderii din lista cauzelor de demență la vârstnici este boala Alzheimer si insuficienta vasculara cerebrala. formă cronică progresivă a insuficienței cerebrale de etiologie vasculară este notat în mod tradițional în literatura internă encefalopatiei termenul. Un rol important în formarea disfuncției cognitive în joacă encefalopatiei vasculare învinge diviziunile profunde ale materiei albe cerebrale și ganglionii bazali, ceea ce duce la perturbarea frontală de comunicare și a structurilor cerebrale subcorticale.
În cazul demenței vasculare, infarcturile multiple în combinație cu un proces atrofic pot fi detectate pe tomogramele MR.
Episoadele ischemice acute în bazinul arterelor penetrante profund duc la apariția unor mici infarcturi lacunare în părțile adânci ale creierului. Episoadele acute repetate duc la apariția așa-numitei. starea lacunară.
Ichimie cronică în zonele de circulație terminală a sângelui. Marker este ultimul vid sau periventriculare subcorticale substanței albe - leykoareozis care reprezintă zona de demielinizare morfopatologic, glioza și spații perivasculare extensie. Ca urmare a ischemiei cronice dezvolta așa-numitele infarcte incomplete, caracterizate prin demielinizare, moartea oligodendrocitelor, pierderea Axon, glioza, dar (în contrast cu accident vascular cerebral ischemic), care nu fac focare de necroză.
Leziunea primară în materia albă periventriculare și diviziuni profunde în ischemie cronică din cauza lipsei colateralelor la acest nivel.
Leziuni combinate la nivelul creierului.
Uneori, DEP este rezultatul unei leziuni combinate a arterelor cerebrale mari și mici, respectiv în neuroimagismele sau investigațiile patomorfologice în aceste cazuri, se evidențiază o combinație de diferite tipuri de leziuni.
Această zonă leucoaraioză în combinație cu modificări focale în materie de culoare alba, infarctele lacunare în structurile subcorticale, extinderea infarctului cerebral corticală și spații perivasculare.
În cazul unui curs nefavorabil al hipertensiunii arteriale poate dezvolta subacută difuze leziunilor materiei albe ale creierului la clinica rapid dementa progresiva, care este numit boala Binswanger. La nivelul ventriculilor laterali din materia albă periventriculară, coroana radială și nucleul lenticular, sunt vizibile numeroase zone cu intensitate crescută a semnalului. Aceste modificări se dezvoltă datorită ischemiei cronice ca urmare a ocluziei arterelor mici și a arteriolelor penetrante.
Pe lângă înfrângerea structurilor cerebrale profunde, infarcturile cerebrale joacă un rol incontestabil în patogeneza tulburărilor cognitive. Important pentru activități cognitive sunt zone asociative ale cortexului frontal și zona comună parietal-temporo-occipitală cortexul si hipocampus. În unele cazuri, este posibilă apariția demenței post-accident vascular cerebral, asociată cu un singur infarct cerebral major-focal al localizării strategice.
Un aspect la fel de important al patogenezei tulburărilor cognitive, cu encefalopatie discirculatorie, este atașarea unui proces neurodegenerativ. În aceste cazuri, este obișnuit să se vorbească despre natura mixtă vasculară degenerativă a demenței. Insuficiența cerebrală insulară este considerată în prezent ca un factor de risc și unul dintre mecanismele patogenetice ale dezvoltării bolii Alzheimer. Pe tomogramele din boala Alzheimer, se constată o atrofie difuză a creierului cu dezvoltarea hidrocefaliei secundare externe și interne. Lobii temporali și parietali sunt supuși unor modificări maxime, în special hipocampul.
Pentru a confirma diagnosticul de encefalopatie IRM vasculară identifică trei tipuri de bază de modificări: infarct cerebral, atrofie cerebrală și leykoareoz.
Un infarct cerebral, format ca rezultat al accidentelor vasculare cerebrale sau "prost", este cea mai fiabilă confirmare a leziunilor vasculare cerebrale. Infarcturile muti sunt, de obicei, mici în volum în cazuri tipice localizate în zona structurilor subcortice, podului și cerebelului.
Leykoareoz, spre deosebire de infarcte cerebrale, reprezintă o modificare a densității nespecifică materiei albe periventriculare se observă nu numai în encefalopatia vasculară, dar, de asemenea, in demielinizante leziuni degenerative și dismetabolice cerebrale. Prin urmare, în absența infarcturilor cerebrale, leuko-aureus nu este o dovadă fiabilă a naturii vasculare a procesului patologic.
Atrofia cerebrală cu encefalopatie discirculatoare se dezvoltă secundar schimbării în materia albă. Atrofia cerebrală este semnul cel mai puțin specific al encefalopatiei discirculatorii și, în același timp, corelarea cea mai fiabilă a severității tulburărilor cognitive.
Articole similare
-
A patra stare agregată de materie, laboratorul de cercetare spațială
-
Investigarea semnului rădăcinilor ecuației patrate - stadopedia
Trimiteți-le prietenilor: