Complicații în tratamentul fracturilor, info

În teorie, totul a început cu R. Danis, student la A. Lambotte, care a inventat termenul de „fixarea“. R. Danis a dezvoltat teoria unui osteosinteză biomecanic stabil și a formulat principiile de restituire a osului anatomice și mobilizarea pacientului precoce ( „Theorie et practique de l'osteosynthese“, 1949).







În 1958, au formulat patru principii pentru tratamentul fracturilor, care trebuie observate nu numai atunci când se folosește metoda fixării interne, ci și pentru fracturi în general. Principiile sunt următoarele:

  1. corecția anatomică a fragmentelor de fractură, în special a fracturilor intra-articulare;
  2. fixare stabilă, concepută pentru a suplini tulburările biomecanice locale;
  3. prevenirea pierderii de sânge din fragmentele osoase și din țesuturi moi prin tehnici chirurgicale atraumatice;
  4. mobilizarea activă precoce a durerilor musculare și articulare adiacente fracturii și prevenirea dezvoltării unei "boli critice".

Trebuie reținut faptul că tratamentul șocului și al deteriorărilor care amenință viața pacientului are prioritate față de orice operație pe os. Fracturile craniului, coloanei vertebrale, politraumului necesită o intervenție imediată. Fracturile din zonele problematice, cum ar fi articulațiile, complicațiile fracturilor diafizice, necesită tratament cel târziu la 4-5 zile după leziune. Fracturi mai puțin problematice: închis, diafiză simplă, fracturi în conformitate cu principiul unei ramuri verzi, fracturi ale scapulei - permite amânarea intervenției chirurgicale de până la 14 zile.

De ce este greșită utilizarea plăcilor de tencuială?

Fig. 1. Fractură a epifizei radiale și
Fig. 2. Deplasarea secundară a fragmentelor osoase ale ulnei.

  • stabilitatea scăzută a fragmentelor articulate (după aplicarea bandajului de gips, mobilitatea fragmentelor se păstrează până la 2 grade cu 0,5);
  • este imposibil să creați compresie (Figura 1);
  • afectarea țesuturilor moi (răni de presiune, tulburări trofice);
  • afectarea circulației sanguine ca urmare a unei restricții clare a funcției membrelor lezate;
  • contracția articulațiilor;
  • restricționarea funcției membrului rănit;
  • deplasarea secundară a fragmentelor osoase (figura 2);
  • lipsa unei repoziții complete precise;
  • inconsecvența cu principiile tratamentului funcțional al fracturilor;
  • atrofia țesuturilor moi;
  • este un factor de anxietate suplimentară pentru animal;
  • neuniune, pseudoartroză.

Utilizarea pansamentelor de gips în tratamentul fracturilor contrazice principiile osteosintezei funcționale stabile. nu oferă un set de condiții optime pentru vindecarea fracturilor: nu există o comparație a fragmentelor, nu există o rigiditate ridicată a fixării fragmentelor, nu este afectată alimentarea cu sânge și funcțiile membrelor deteriorate nu sunt păstrate.

Principalele complicații cu care trebuie să se confrunte un medic veterinar în tratamentul fracturilor sunt:

  • întârzierea (incompletă) de fuziune și non-creștere (Fig.3.4);
  • osteomielită;
  • coalescența vicială a țesutului osos;
  • procese patologice în fractură;
  • sarcomul la locul fracturii;
  • embolie grasă.

Cu fuziune întârziată (incompletă) și non-creștere, este necesar să se înțeleagă factorii care influențează timpul alocat pentru vindecarea fracturii. Acești factori includ:

  • vârstă (mineralizare proastă, fragilitate excesivă, capacitate redusă de regenerare la animale vechi, oase "moi" la animale tinere);
  • metoda de tratament (stabilizarea inadecvată a fracturii, încălcarea principiului osteosintezei stabile și funcționale);
  • tip de fractură (fractură excesivă a locului de fractură: fragment osos neviabil, implant pierdut);
  • deteriorarea osului (atunci când are loc un proces infecțios); patologii concomitente (boli sistemice sau locale, factori idiopatici).

Concluzia că o fractură se asociază încet sau nu crește deloc, se poate face pe baza unui studiu cu raze X. Aici puteți evidenția următoarele caracteristici:

  • cu aderență întârziată: linia de fractură rămasă în prezența semnelor de evoluție a proceselor de vindecare; o cavitate cerebrală deschisă; suprafețele inegale ale liniei de rupere; absența sclerozei.
  • cu nevrastanii: decalajul dintre capetele osului rupt; cavitatea cerebrală închisă; scleroză multiplă; hipertrofia sau atrofia capetelor osului.

fracturi nonunion sunt clasificate conform sistemului de-Weber Xichang descris în 1976, conform acestei clasificări, fracturi neconsolidate sunt împărțite în două grupe: active biologic (viabile) și inactive biologic (non-viabile). Aceste două grupuri sunt împărțite în mai specializate datorită apariției acestora și manifestării radiologice:







Biologic activ nerastaniya

  • Hypertrophic non-growth (porumb sub formă de "membre ale unui elefant"). Există o formare puternică a porumbului, dar nu se poate conecta la capetele osului, de obicei datorită instabilității de rotație (Figura 5, 6).

Fig. 5, 6. Fractură hipertrofică nerastanie.

  • Creșterea cuiburilor hipertrofice într-un grad ușor. Există unele formări de porumb, dar, de asemenea, fără suprapunerea decalajului. Motivul este mai frecvent în instabilitate rotativă și / sau unghiulară (Figura 7).
  • Cresterea cuiburilor cognitive. Se produce formarea de porumb lipsă sau foarte limitată. De obicei, cauza este o deteriorare avulzică, care este tratată în mod conservator. Acest tip de non-creștere poate apărea dacă există o boală sistemică concomitentă, de exemplu hiperadrenocorticism, hiperparatiroidism (Figura 8).

Fig. 7. Creșterea cuiburilor hipertrofice într-un grad ușor.
Fig. 8. Creșterea cuiburilor oligotrofe.

Biologic inactiv mineral

Fig. 9. nerastanie distrofică.

Fragmentul intermediar se combină cu numai una din cele două fragmente principale, ceea ce slăbește partea osului care nu participă la procesul de vindecare și conduce la formarea unei barieră (Figura 9).

  • Nebunasta necrotică. De obicei, în cazul fracturilor fragmentate, în care trauma inițială, împreună cu intervenția chirurgicală, conduce la formarea de părți avasculare, necrotice în zona de fractură (Figura 10).

Fig. 10. Necrotizarea nerastaniei.
Fig. 11. Ne-creștere defectuoasă.

  • Defecte de non-creștere. Apare atunci când există o pierdere semnificativă de substanță osoasă (Figura 11).
  • Mineritul atrofic.

Fig. 12. Minerale atrofice.

Acest tip de non-creștere este specific pentru câinii de specii pitic cu fracturi simple ale oaselor radiale și ulnare (Figura 12).

Tratamentul creșterii neuronale

În tratamentul aderării întârziate, principala dilemă a unui medic veterinar este alegerea între intervenția în procesul de vindecare sau pur și simplu în așteptare. Cea mai frecventa cauza a intarzierii intarziate este instabilitatea.

Cauzele non-creștere sunt instabilitatea, obstacolele în calea vindecării, ischemia locală și bolile sistemice sau locale. Instabilitatea este cea mai frecventă cauză de ne-creștere. Aceasta se datorează unei alegeri inadecvate a metodei de fixare (Figura 13); aplicarea necorespunzătoare a metodei de fixare (figura 14); infecție.

Fig. 13. Alegere inadecvată.
Fig. 14. Aplicarea necorespunzătoare a metodei de fixare.

Pentru tratamentul non-creștere, trebuie eliminat un sistem de fixare inadecvat, pentru că acest calus este rezecat, fractura este stabilizată de o placă de compresie sau de un dispozitiv de reținere externă a osului.

Vazarizarea slabă a fragmentului poate deveni o barieră în calea vindecării; mare defect; situl osos necrotic; implant liber. În această situație, este necesar să se reseseze partea necrotică a osului și să se umple defectul cu o grefă osoasă a unei substanțe spongioase. Apoi, realizați stabilizarea locului de fractură.

Ischemia locală se produce datorită deteriorării țesuturilor moi; expunere excesivă; dificultăți datorate implanturilor. Este necesar să se evite deteriorarea țesuturilor moi.

Bolile sistemice (figura 16) și cele locale (Figura 15), ducând la ne-creștere: neoplazia, osteoliza, producția osoasă și mineralizarea țesuturilor moi (Figura 15); hiperparatiroidismul, hiperadrenocorticismul (Figura 16); boli hepatice; hiperparatiroidismul secundar renal.

osteomielită

După cum a arătat studiul (Caywood et al 1978), 58% din cazurile de osteomielită sunt o consecință a tehnicilor chirurgicale slabe de repoziționare deschisă. Există trei factori principali care conduc la apariția ei: o rană infectată; mediu favorabil pentru reproducerea bacteriilor; slabă vascularizare osoasă.

Alimentarea sanguină slabă a osului duce la formarea unui sechestru. Un astfel de sechestru poate fi un focar de infecție. Infecția, la rândul său, duce la slăbirea implantului, la instabilitate și la lipsa de creștere. Când apare osteomielita, tratamentul chirurgical este necesar pentru a elimina sechestranții și implanturile.

Există două forme de manifestare clinică:

  1. Acut - stare generală de rău, lipsă de apetit, hipertermie, semne tipice de inflamație (febră mare, durere, umflare și înroșire) la locul fracturii.
  2. Cronică - ca regulă, nu există semne sistemice, se manifestă local prin prezența fistulei și a lipsei.

Radiografia. Caracteristici caracteristice: umflarea țesuturilor moi (formă acută); liza osului (Figura 17); o reacție periostală neuniformă (Figura 18); densitatea crescută a țesuturilor înconjurătoare de os (Figura 18); formarea sechestratorilor (forma cronică) (Figura 18).

  • stabilizarea locului de fractură; un curs lung de terapie cu antibiotice (4-6 săptămâni);
  • eliminarea implanturilor și un curs suplimentar săptămânal de terapie cu antibiotice.

Formarea osului vicios

Fig. 19. Aderența viciosă a țesutului osos.
Fig. 20. Fuziune anatomică neregulată și scurtarea osului.

Fuziunea anormală anormală poate duce la deformarea unghiulară sau rotativă și scurtarea osului (Figura 20). Există două tipuri de coalescență vicios:

  • funcțional (funcția limbii nu este afectată) fuziune, care nu necesită tratament;
  • funcția nefuncțională (funcția limbii este afectată) de fuziune, care necesită tratament, ceea ce adesea nu dă rezultate adecvate și, uneori, poate chiar agrava afecțiunea.

Procesele patologice din fractură includ hipotrofia musculară, aderențele; rigiditatea articulațiilor; osteoporoza. Aceste modificări sunt rezultatul încetării funcționării sau imobilizării membrelor.

Cu hipotrofie și rigiditate, tratamentul principal este fizioterapia. În acele cazuri, când se formează contracții izolate, se poate folosi tenotomia combinată cu fizioterapia și artrodeza.

Sarcomul la locul fracturii

Această afecțiune este înregistrată la câini, dar apare și la pisici. De obicei, semnele clinice se dezvoltă nu mai devreme de 5 ani după tratamentul inițial al fracturii, mai des la câini cu vârsta cuprinsă între 1 și 3 ani. Ca regulă, câinii din rasele mari sunt afectați, mai rar - cei mici. Când sarcomul este afectat, se dezvoltă tulburarea, educația crește. Pe radiografia schimbărilor caracteristice vizibile (figura 15).

Tratamentul este în mare parte simptomatic. În unele cazuri, aceasta va consta în amputarea membrelor, în combinație cu sau fără chimioterapie.

Embolie de grăsime

Destul de mică problemă. Embolia de grăsime are loc atunci când oasele tubulare fracturate și infiltrația măduvei osoase în vase. Întrucât semnele clinice de embolie grasă sunt o moarte subită, nu există tratament în această privință.

Referințe:







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: