Rețeaua științifică de epilepsie ca o problemă clinică și neurofiziologică

Departamentul de neurologie și neurochirurgie al Universității de Stat de Medicină și Dentară din Moscova

O problemă complexă este statusul epileptic (ES). În momentul de față, am confirmat ipoteza anterioară că există atât de multe tipuri de ES, precum și tipurile de crize epileptice [11]. Cu toate acestea, condiția care pune viața în pericol este în principal EC de crize convulsive generalizate. Principalele aspecte controversate și nerezolvate ale acestei probleme sunt: ​​1) definiția; 2) lipsa unei clasificări general acceptate a ES însuși; 3) spitalizarea tardivă a pacienților cu ES de crize convulsive generalizate în condițiile orașelor mari moderne și într-o măsură semnificativă legată de această problemă de depășire a barierei de mortalitate de 10%; 4) efectul dăunător al ES asupra crizelor convulsive generalizate asupra creierului; 5) epilepsie rezistentă la medicamente - prevenirea ES.







Voi vorbi doar despre cele mai importante aspecte, în primul rând despre definiții. Având în vedere definiția Ligii Internaționale Antiepileptice a ES ca fiind o epileptică potrivită sau repetată timp de 30 de minute convulsiile cu restaurare incompletă a conștiinței între ele nu mai pot satisface acum medicul. Această perioadă nu este argumentată în mod serios. Argumentele în favoarea faptului că schimbările ireversibile ale țesutului cerebral se dezvoltă în decurs de 30 de minute și că încheierea spontană a ES este posibilă în acest interval de timp este incorectă. Toate studiile au confirmat că terapia adecvată anterioară a ES a fost inițiată, cu atât mai multe șanse de succes [7, 33, 39, 46]. Conform materialelor clinicii noastre, spitalizarea târzie este asociată cu doi factori principali: 1) intensitate mare a traficului, pe drumuri; 2) cu sosirea rapidă a unui medic de ambulanță la pacient - 15-25 min de la începutul ES - cu succes de la injectarea de diazepam, starea pacientului nu este privită ca un statut și este lăsată acasă [36].

Există diferite propuneri pentru definirea ES convulsive, incluzând următoarele: [39]. Și acest lucru nu poate fi dezacordat, deoarece o astfel de situație obligă medicul la o acțiune imediată, inclusiv spitalizarea. Această revizuire a definiției ES reprezintă o modalitate reală de a asigura spitalizarea mai devreme și de a reduce letalitatea.

În același timp, această definiție ES crize generalizate este într-o anumită măsură formală, deoarece se bazează pe manifestările externe. Definiția care ține cont de mecanismele intime ale acestui stat va fi diferită. următoarea definiție a ES pot fi oferite pe baza probelor obținute de noi la punctul: ES are o vedere calitativ diferită de o condiție crize epileptice caracterizate prin: a) sistem de protecție depresie profundă antiepileptic, cu posibilitatea de doar suprimarea activă a fiecărei crize epileptice, dar nu a împiedicat pe următoarea, b) eșec total sistem de protecție antiepileptic cu încetarea fiecărui se potrivesc numai într-un mod pasiv, și anume din cauza epuizării energiei Resu rsov. In primul caz, așa cum am arătat, suprimarea convulsiilor la EEG se caracterizează prin înlocuirea lentă a activității-epileptice în al doilea - linia izoelectrică.

Până în prezent, nu există o clasificare a crizelor convulsive generalizate ale ES. Aici, în situații de urgență cruciale pentru prognosticul și terapie intensivă adecvată devine o chestiune dacă generalizat CE convulsii manifestare a bolii acută a creierului sau de epilepsie în sine. În consecință, am propus să distingem ES și ES de fapt simptomatice [7].

Tratamentul epilepsiei este o problemă multilaterală, care include o serie de probleme complexe și nerezolvate. Principalele sunt: ​​1) tratamentul; 2) dacă tratamentul medical al convulsiilor este întotdeauna necesar, când și ce să începeți tratamentul; 3) monoterapie - începe sau termina; 4) locul medicamentelor auxiliare în tratamentul epilepsiei; 5) medicamente psihotrope și convulsii; 6) forme de epilepsie rezistente la medicamente; 7) Problema AEP în Rusia.

Voi sta pe unele dintre ele.

Strategia terapiei cu epilepsie a suferit recent schimbări importante. Acest lucru se datorează succesul industriei farmaceutice, dezvoltarea doctrinei farmacocinetica și farmacodinamica de droguri, precum și cu ONU a declarat și acum drepturile individuale general acceptate. Am evidențiat etapele istorice ale dezvoltării terapiei de droguri de epilepsie, precum si dinamica etapelor istorice ale strategiei sale de tratament. În cazul în care prima fază (până la 50-e ai secolului XX), prioritate a fost o formă de epilepsie, iar a doua (60-80 ani) - boala in sine, este acum este calitatea vieții pacientului, care este un indicator de integrare a succesului terapiei [14 , 16]. În conformitate cu această dispoziție de tratament nu poate fi deasupra ei. și anume severitatea efectelor secundare ale terapiei medicamentoase. În acest sens, nu numai că a devenit o tactică comună a terapiei cu una dintre AEP, dar în unele cazuri, utilizarea de medicamente antiepileptice nerezonabil. Un exemplu este convulsiile febrile. Somn crize epileptice rare, crampoane centrotemporal epilepsie, și altele. Soluția finală a acestei probleme într-un număr de cazuri observate în procesul de monitorizare a pacientului.







Politerapia, de regulă, este prescrisă cu monoterapie nereușită. Cu toate acestea, cu unele forme severe ale bolii, de exemplu, în sindromul Lennox-Gastaut. epilepsia astatic-mioclonică, se recomandă imediat recurgerea la politerapie, de exemplu, combinația dintre valproați și benzodiazepine. În cazul tratamentului de succes și al remisiunii pe termen lung la pacienții cu politerapie, monoterapia este deja o finală, deoarece la început un medicament este anulat, apoi celălalt.

O combinație de mai multe medicamente, cu excepția celor de mai sus pot fi utilizate numai în cazuri rare, ca acțiunea vzaimoindutsiruyuschee metabolismului lor duce la o scădere a concentrației serice a fiecăreia dintre ele. Astfel, printre pacienții care au fost rezistenți la terapie, care au luat 3 AED sau mai mult, nu au existat concentrații terapeutice în serul de sânge al niciunuia. In 20 din 27 de pacienți cu un tratament de anulare corecție și în 9 în continuare și doi dintre cei trei agenți avut ca rezultat un efect terapeutic marcat, numai 6 pacienți au necesitat crescând astfel de doze rămase medicamente [15]. Astfel, a existat o rezistență iatrogenică. Rezistența reală, potrivit datelor noastre, asociate cu boala care stau la baza modificărilor anatomice extinse la nivelul creierului sau cu caracteristici ale structurilor de sistem epileptice care implică lobul frontal al creierului.

Aspectele neurofiziologice ale problemei epilepsiei nu sunt mai puțin semnificative decât cele clinice. Principalul lucru este că excitația epileptică are propriul model electrografic, adică este un fel. astfel, poate fi urmărită în caracteristicile sale spațiale (topice) și temporale. Din acest motiv, este aplicabil studiului nu numai a mecanismelor patogenetice ale epilepsiei, ci și a interacțiunii funcționale a diferitelor structuri cerebrale. Rezultatele utilizării stimulării epileptice în acest scop în timp util au contribuit la crearea unei forțe fundamentale [18].

Listați principalele probleme neurofiziologice ale epilepsiei:

1. Mecanisme de epileptizare.

2. Specificitatea modelelor epileptice electrografice.

3. Identitatea unor mecanisme neurofiziologice de epileptogeneză și activitate cerebrală normală.

4. Formarea în creier a două sisteme specifice: sistem patologic-epileptic și de apărare - antiepileptic.

5. Dependența epileptogenezei de starea funcțională a creierului.

6. Relația dintre activitatea epileptică și cea lentă.

7. Interacțiuni interhemispherice.

Este cunoscut faptul că fenomenele de bază ale electroencefalografică epilepsiei sunt vârf (peak), val acută izolate sau însoțite de complecși de undă lentă ulterioare Spike-unda acută de undă lentă. Principalele fenomene neurofiziologice la trecerea la nivel neuronal este paroxistică depolarizare a potențialului de membrană, prin care neuron epileptic nu poate ține ferm de polarizare, și, prin urmare, este evacuat cu o frecvență ridicată. Pentru a explica acest fenomen a adus diferite teorii [18, 20, 30, 31]:

1) conceptul de neuron epileptic. deteriorarea membranei sau a metabolismului neuronilor duce la hipersensibilitate;

2) conceptul unui mediu epileptic: o încălcare a reglementării concentrării ionilor extracelulare sau a transmițătorilor sau ambelor conduce la dezechilibrul lor și excitabilitatea neuronală crescută;

3) conceptul unei populații neuronale: o modificare masivă anatomică și / sau funcțională a neuronilor, care determină rețeaua nervoasă să faciliteze excitabilitatea - cel mai probabil din cauza unei deficiențe de inhibare.

În prezent, se poate adăuga încă un concept: hipersensibilitatea denervatională a neuronilor, așa cum vom discuta mai jos.

Fără a intra în geneza mecanismelor intime ale acestor procese -. Rolul canalelor ionice ale membranelor celulare, modificările de sensibilitate ale receptorilor diferitelor subtipuri de sisteme transmițător excitator și de inhibare, etc Aș dori să atrag atenția asupra următorului fapt fundamental. Polaritatea membranelor neuronale este mentinuta prin activitatea pompei de ioni, care necesită alimentarea cu energie adecvată, și, prin urmare, tendința de a depolarizarea membranelor neuronale, inclusiv paroxistic depolarizing schimbare în potențialul de membrană poate fi îmbunătățită nu numai prin mecanismele de mai sus, dar, de asemenea, în tulburarea de generare a energiei metabolice . Prin urmare, hipoxică și condiții ischemice de natură diferită sunt factori potențial importante epileptogenesis. Astfel, dezechilibrul excitator (glutamat) și inhibitorii (GABA) a sistemelor transmițător, și tulburare metabolică a generării de energie converg într-unul și același element de capăt - pompă ion electrolit, limitarea activității sale [19].

Procesul de epileptizare a creierului este, într-o anumită măsură, asociat și cu apariția, în primul rând, a unui accent epileptogenic (EO) și a unui dezechilibru progresiv între aprovizionarea limitată a sângelui și creșterea cererii de energie. Acest lucru este confirmat de datele metodelor moderne de neuroimagrare funcțională a creierului, care au demonstrat prezența unei stări excluse de hipometabolism în EO [29, 47]. Același lucru sa constatat și în epilepsia cronică experimentală. În timpul convulsiului, hipermetabolismul se dezvoltă, dar acesta din urmă pare a fi insuficient pentru a satisface cerința metabolică crescută, deoarece după un atac metabolismul scade brusc, ceea ce se poate corela cu depresia EEG [34].

Următoarea prevedere principală: utilizarea acelorași mecanisme fiziologice ca și în procesul de epileptogeneză, precum și în suprimarea activității epileptice, ca în activitatea normală a creierului (vezi tabelul).

Epilepsia și unele mecanisme neurofiziologice cerebrale







Trimiteți-le prietenilor: