Bronșită acută - inflamația acută difuză a membranei mucoase (endobronchita) sau a întregului perete al bronhiilor (panbronchita).
Etiologia bronșitei acute este un număr de factori patogeni care afectează bronhiile:
1) fizic. hipotermie, inhalare de praf
2) chimice. inhalarea acizilor și a alcalinilor
3) infecțioase. Virușii - 90% din toate bronșită acută (rinovirusuri, adenovirusuri, virusurile sincitial respirator, gripa), bacterii - 10% din bronșită acută (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertusis, Streptococcus pneumoniae) și asocierea lor.
Principalul factor etiologic este infecțios, ceilalți joacă rolul unui mecanism de declanșare. Există, de asemenea, factori predispozanti: fumatul, abuzul de alcool, boli de inima, cu stagnarea în circulația pulmonară, prezența unor focare de inflamație cronică în nazofaringe, cavitatea orală, amigdale, inferioritate genetica bronhii a aparatului mucociliar.
Patogenie de bronșită acută:
Adeziunea patogenilor la celulele epiteliale care linia trahee și bronhii + scad eficacitatea factorilor de protecție locali (capacitatea tractului respirator superior pentru a filtra aerul inhalat și eliberați de impurități mecanice grosiere, pentru a schimba temperatura și umiditatea, reflexele tuse și strănut, transport mucociliar) invazie patogen hiperemie și edem al mucoasei bronșic, epiteliu descuamare cilindric apariția exudatului încălcări în continuare mucoase sau mucopurulente de clearance-ul mucociliar oto mucoasa bronșică, hipersecreția glandelor bronsice de dezvoltare componente obstructiva.
Clasificarea bronșitei acute:
1) bronșita acută primară și secundară
2) la nivelul înfrângerii: cronice
a) traheobronchită (de obicei pe fundalul bolilor respiratorii acute)
b) bronșită cu o leziune predominantă a bronhiei calibrului de mijloc
3) Simptome clinice: severitate ușoară, moderată și severă
4) asupra stării de permeabilitate bronșică: obstructivă și non-obstructivă
Clinica și diagnosticul de bronșită acută.
În cazul în care bronșita se dezvoltă pe fundalul ARVI, apar la început răgușeală, dureri de gât în timpul înghițitului, senzație de tristețe în spatele sternului, tuse uscată iritantă (manifestări de traheită). Tusea se intensifică, poate fi însoțită de durere în secțiunile inferioare ale pieptului și în spatele sternului. Pe măsură ce inflamația dispare în bronhii, tusea devine mai puțin dureroasă, iar sputa muco-purulentă începe să se despartă.
Simptomele de intoxicație (febră, dureri de cap, slăbiciune) sunt foarte variabile și adesea determinat agentul cauzal al bolii (cu infectie adenovirus - conjunctivită, cu virusurile paragripale - răgușeală, atunci când virusul gripal - febră, dureri de cap, și fenomene catarala rare etc. ).
În mod obiectiv, este pervers. sunetul pulmonar clar, auscultiv. respirație tare, rale uscate de diferite înălțimi și timbre și atunci când este alocată o cantitate suficientă de flegm lichid, șuieratul umed în cantități mici; wheezing se intensifică cu respirația forțată a pacientului.
Datele de laborator nu sunt specifice. Modificările inflamatorii din sânge pot fi absente. În examinarea citologică a sputei, toate câmpurile de vizibilitate sunt acoperite de celule albe din sânge și macrofage.
Tratamentul bronșitei acute.
1. Mod de casă, băutură abundentă
2. Mucolitic și expectorante: acetilcisteină (Fluimucil) în 400-600 mg / zi în 1-2 recepție sau soluție 10% în inhalarea de 3 ml de 1-2 ori / zi până la 7 zile, 8-16 mg de bromhexin interior 3 ori / zi timp de 7 zile, ambroksol 30 mg 1 tab. De 3 ori pe zi timp de 7 zile.
3. În prezența sindromului bronhoobstructiv: beta-agoniști cu durată scurtă de acțiune (salbutamol într-un aerosol măsurat pentru 2 respirații).
4. În bronșita acută necomplicată, terapia antimicrobiană nu este indicată; Eficacitatea prescrierii antibioticelor pentru prevenirea infecțiilor bacteriene nu este în prezent dovedită. În cazul bronșitei acute în contextul gripei, se demonstrează cât mai curând posibil utilizarea remantadinei în conformitate cu schema. AB se utilizează cel mai frecvent la vârstnici cu patologie concomitentă gravă și la copiii din primii ani de viață. selecție AB - amoxicilină 500 mg de trei ori / zi, 5 zile alternative AB - cefaclor 500 mg de 3 ori / zi, 5 zile, cefuroxim axetil 500 mg de 2 ori / zi, 5 zile, agenții patogeni intracelulari suspectate - claritromicină 500 mg, de 2 ori / zi sau josamicină 500 mg de 3 ori pe zi timp de 5 zile.
5. Tratamentul simptomatic (AINS, etc.).
bronșită cronică (CB) - boli inflamatorii cronice ale bronhiilor, însoțite de o tuse persistentă cu spută timp de cel putin 3 luni pe an, timp de 2 ani sau mai mult, în timp ce aceste simptome nu sunt asociate cu alte boli ale sistemului bronhopulmonar, tractului respirator superior sau alte organe și sisteme.
a) primar - o boală independentă, care nu este asociată cu înfrângerea altor organe și sisteme, mai des difuză
b) secundar - este asociat etiologic cu boli inflamatorii cronice ale sinusurilor nazale și paranasale, boli pulmonare etc. mai des este locală.
Etiologia bronșitei cronice:
- nicotină, hidrocarburi aromatice policiclice din tutun (benzpiren, crezol) - agenți cancerigeni puternici
- disfuncția epiteliului ciliar al bronhiilor, transportul mucociliar
- componentele fumului de tutun reduc activitatea fagocitară a macrofagelor și a neutrofilelor respiratorii
- fumul de tutun conduce la metaplazia epiteliului ciliat și a celulelor Clara, formând precursori ai celulelor canceroase
- stimularea activității proteolitice a neutrofilelor, hiperproducția elastazei -> distrugerea fibrelor elastice ale plămânilor și deteriorarea epiteliului ciliat -> emfizem
- Activitatea ACE a macrofagelor alveolare -> sinteza ATII -> hipertensiune pulmonară
- nicotina crește sinteza IgE și histamină, predispunând la reacții alergice
2) inhalarea aerului poluat - substanțe corozive respirabile (azot și sulf bioxid, hidrocarburi, oxizi de azot, aldehide, nitrați) iritatie cauza și deteriorare a sistemului bronhopulmonar.
3) efectul riscurilor profesionale - diferite tipuri de praf (bumbac, făină de lemn), vapori toxici si gaze (amoniac, clor, acizi, fosgen), temperaturi ridicate sau scăzute, schițe etc. poate duce la CB.
4) climatul brut și rece - contribuie la dezvoltarea și exacerbarea CB.
5) infecție - este mai adesea secundară, care se unește atunci când condițiile de infectare a unui copac bronșic sunt deja generate. Rolul principal în exacerbările bolii pulmonare obstructive cronice este jucat de pneumococ și tijă hemofilă, precum și de infecțiile virale.
6) bronșită acută suferită (cel mai adesea netratată persistentă sau recurentă)
7) factorii genetici și predispoziția ereditară
Patogeneza bronșitei cronice.
1. Disfuncția sistemului de protecție locală bronhopulmonară și imunitate:
a. funcționarea defectuoasă a transportului mucociliar (epiteliu ciliat)
b. tulburări ale funcției sistemului tensioactiv al plămânilor -> creșterea vâscozității sputei; încălcarea transportului necivil; prăbușirea alveolelor, obstrucția bronhiilor și a bronhiilor mici; colonizarea germenilor în arborele bronșic
în. încălcarea conținutului în conținutul bronhiale factorii umorali de protecție (deficit de ІgA, componentele complementului, lizozimul, lactoferina, fibronectina, interferoni
dysregularea raportului dintre proteaze și inhibitorii lor (1-antitripsină și 2-macroglobulină)
etc. o scădere a funcției macrofagelor alveolare
e. disfuncția țesutului limfoid asociat bronho-local și a sistemului imunitar al organismului în ansamblu
2. Restructurarea mucoasei bronsice - o creștere semnificativă a numărului și activitatea celulelor caliciforme, hipertrofia glandelor bronsice -> supraproducție de mucus, înrăutățirea proprietăților reologice ale sputei -> mukostaz
3. Dezvoltarea patogenetic triadă clasică (giperkriniya - creșterea producției de mucus, dyscrinia - mucus vâscos devine gros, mukostaz - stagnare mucus) și selecția de citokine și mediatori inflamatori (histamina, derivați ai acidului arahidonic, TNF etc.) -.> Tulburări severe de drenaj funcţia bronhiilor, condiții bune pentru microorganisme -> penetrarea infecției la straturile profunde și deteriorarea în continuare a tuburilor bronșice.
Imagine clinică a bronșitei cronice.
1) tuse - la începutul bolii este periodică, îngrijorează pacienții dimineața la scurt timp după trezire, cantitatea de spută este mică; Tusea crește în sezonul rece și umed, iar vara se poate opri complet. Pe măsură ce progresia tusei cronice devine permanentă, ea se îngrijorează nu numai dimineața, dar și în timpul zilei și chiar și noaptea. Cu o exacerbare a procesului, tusea crește brusc, devine greață, dureroasă. În stadiul final al bolii, reflexul tusei se poate estompa, în timp ce tusea nu mai tulbură pacientul, dar drenarea bronhiilor este sever afectată.
2) separarea sputei - poate fi mucoasă, purulentă, mucopurulentă, uneori cu vene de sânge; în stadiile incipiente ale bolii lumina sputa, mucoase, poate fi separat cu ușurință, progresia procesului dobândește mucopurulentă sau purulentă natura, separate cu mare dificultate, cu exacerbarea numărului său de proces crește brusc. Hemoptizia poate fi din cauza deteriorarea vaselor de sânge la nivelul mucoasei bronșice în timpul tusei (necesită diagnosticul diferențial al tuberculozei, cancer pulmonar, bronsiectazii).
3) dispneea - începe să deranjeze pacientul cu dezvoltarea obstrucției bronșice și a emfizemului.
1) la inspecție, nu sunt detectate modificări semnificative; în timpul exacerbării bolii pot fi observate transpirații, febră la cifrele subfebril.
2) sunet pulmonar clar percuțional, cu dezvoltarea sunetelor cu emfizem - boxed.66
3) auscultația alungire expirația respirației rigide ( „rugozitate“, „denivelări“ respirație veziculară), raluri uscate (datorită prezenței mucus vâscos în lumenul bronșic, un bronhiile mare - bas tern în bronhii secundar - bâzâit în bronhiile mici - whistling) . În prezența mucus în bronhiile de lichid - Raluri (în bronhiile mari - krupnopuzyrchatye în bronhii secundar - srednepuzyrchatye în mici bronhii - fin). Rolele uscate și ude sunt instabile, pot dispărea după tuse viguroasă și descărcare prin spută.
Variante ale cursului clinic al HB. cu și fără fenomene de bronhoobstrucție; latentă, cu exacerbări rare, cu exacerbări frecvente și cu recurență continuă a evoluției bolii.
Semne clinice și diagnostice de exacerbare a HB:
- slăbiciune generală crescută, aspect de stare generală de rău, scăderea performanței generale
- apariția transpirației severe, mai ales noaptea (un simptom al unei perne sau al unei foi umede)
- temperatura corpului subfebril
- tahicardia la temperatura normală
- tuse crescută, număr crescut și "purulență" a flegmului
- apariția semnelor biochimice de inflamație
- schimbarea formulei leucocitelor spre stânga și creșterea ESR la cifre moderate
Diagnosticul bronșitei cronice.
1. Date de laborator:
a) UAC - este mic, schimbările inflamatorii sunt caracteristice unei agravări a procesului
b) Analiza sputei - macroscopică (alb sau transparent - mucoase sau galben, galben-verde - purulent, pot fi detectate striuri de sânge, mucoase și purulente plutei, mulaje bronșice) și microscopice (un număr mare de neutrofile, celule ale epiteliului bronhial, macrofage, bacterii) examenul bacteriologic al sputei și de a determina sensibilitatea agenților patogeni la antibiotice.
c) BAC - parametrii biochimici ai activitatii inflamatiei ne permit de a judeca severitatea ei (scăderea coeficientului de albumină-globulinei, o creștere a haptoglobinei, acid sialic și seromucoid).
2. Cercetare instrumentală:
a) bronhoscopie - emit bronchoscopically difuză (inflamația cuprinde bronhiile toate endoscopic vizibile) și limitate (inflamația sintetizeazã principale și lobare bronhii, segmentale bronhiilor nu sa schimbat) bronșită, determină intensitatea inflamației bronhiilor (gradul I - mucoasa bronșică roz pal, acoperite cu mucus, nu sângerare; gradul II - mucoasa bronșică roșu strălucitor, îngroșată, de multe ori sângerează, acoperite cu puroi; gradul III - bronșic și traheal mucoasa ingrosata, de culoare albastru-violet sângerărilor ușor acoperite purulent secretarial volum).
b) bronhografie - efectuată numai după salvarea copacului bronșic; pentru bronșita cronică este caracteristică:
- ordinele bronhiile IV-VII extins cilindric, diametrul lor nu este redus la periferie, așa cum este normal; obliterate ramuri laterale, distală se termină orbește bronhiile sunt tăiate ( „amputat“);
- un număr de pacienți cu bronșiectazie în unele zone ingustate, contururile lor a fost schimbat (forma „mărgele“), conturul zimțată interior al bronhiilor, arborele bronsic arhitectonică rupt.
c) - radiografie semne HB detectate numai în bolnav cronic (câștig și deformare model pulmonare de tip fagure, buclate creșterea transparenței câmpurilor pulmonare, expansiune umbre rădăcini pulmonare, peretele îngroșat al fibrozei peribronhiilor datorate bronhiilor).
d) examinarea funcției de respirație externă (spirografie, flux de vârf) - pentru detectarea tulburărilor obstructive
1) direct cauzate de infecție. a) pneumonie b) bronhiectazie c) sindrom de obstrucție bronșică d) astm bronșic
2) cauzate de evoluția bronșitei. a) hemoptizie b) emfizem pulmonar c) pneumoscleroza difuza d) insuficienta respiratorie e) inima pulmonara.
Tratamentul CB este diferit în timpul perioadei de remisiune și în timpul perioadei de exacerbare.
1. În perioada de remisie. sub HB ușoară - eliminarea focarelor infecției (carii, amigdalite, etc.), rigidizarea corpului, pregătire fizică terapeutică, exerciții de respirație; HB la moderate și severe - cursuri suplimentare realizate de tratament patogenetic care vizează îmbunătățirea permeabilității bronhiilor, a scăzut hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă de luptă.
2. În timpul perioadei de exacerbare.
a) tratamentul etiotropic. AB oral în vederea florei sensibilitate inoculate din spută (peniciline semisintetice: amoxicilina 1 g de peniciline protejate de 3 ori / zi: Amoksiklav 0,625 g de 3 ori / zi, macrolide: claritromicină 0,5 g de 2 ori / zi, fluorochinolonele respiratorii: levofloxacină 0 5 g de 1 dată / zi, moxifloxacina 0,4 g de 1 dată / zi), timp de 7-10 zile. In eșuarea tratamentului - administrarea parenterală cefalosporine III-IV generație (cefepiinului / m / sau în 2 g de 2 ori / zi, cefotaxim / m / sau în 2 g de 3 ori / zi).
b) tratamentul patogenetic. menite sa imbunatateasca ventilatia pulmonara, restabilirea patentei bronsice:
- medicamente mucolitice si expectorante: ambroxol interior, de la 30 mg de 3 ori / zi, în interiorul acetilcisteină 200 mg de 3-4 ori / zi, timp de 2 săptămâni, preparatele vegetale (thermopsis, ipecacuanha, mukaltin)
- bronhoscopie cu salubritate bronșică
- bronhodilatatori (M-anticolinergicelor: bromură de ipratropiu pentru 2 pufuri de 3-4 ori / zi, beta-agoniști: fenoterol, asocierea lor - inhalare Atrovent, prelungit aminofilina: teotard, teopek, teobilong interior 1 tab 2 ori / zi).
- medicamente care îmbunătățesc rezistența organismului: grupe de vitamine A, C, B, imunomodulatori (T-activin sau timalin 100 mg subcutanat 3 zile ribomunil, bronhomunal interior)
- tratamentul fizioterapeutic: diatermie, electroforeza cu clorură de calciu, cuarț pe piept, masaj în piept, gimnastică respiratorie
c) tratamentul simptomatic. medicamente care suprimă reflexul tusei (cu tuse neproductivă - libexin, tusuprex, cu tuse nazală - codeină, stoptussin)
Rezultatul bronșitei cronice. cu forma obstructivă sau CB cu afectarea plămânilor distal, boala conduce rapid la dezvoltarea insuficienței pulmonare și formarea inimii pulmonare.
ITU. HV pentru bronșită acută și exacerbări ale bronșitei cronice, fără fenomene de obstructie - o medie de 6-8 zile. Reabilitare. LFK, exerciții de respirație, în tratamentul sanatorii pulmonare profil (Crimeea, stațiunile montane, în RB - sanatoriu "Borovoe", "pin", "Belarus", "Bug", "Berezin", "Ales" et al.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: