Polinevrite - leziuni multiple ale nervilor periferici, ducând la motorii, tulburări senzoriale și vegetative în zonele de inervație ale nervilor afectati pareza periferica a membrelor superioare și inferioare, tulburări de sensibilitate (primul parestezie, hiperestezie, apoi Gypea-cale, anestezie), în extremitățile distale, durere pe trunchiuri nervoase, cianoză, paloare, sau pielea hiperhidroza mâinilor și picioarelor, unghii casante, căderea părului. În funcție de etiologia (infecție, intoxicație, deficit de vitamina, ischemie și al nervilor.) Sau că polinevrite clinica are propriile sale caracteristici.
Primele polineurite infecțioase se referă la boli virale ale sistemului nervos. In aceasta boala procesul inflamator se dezvoltă în nervul periferic, prin urmare, stvolah.V polinevrite pot fi notate ca polyradiculitis și cu implicarea meningele sistemului nervos central - cum meningoentse-falomielopoliradikulonevrit, în care leziunea predominantă la nivelul sistemului nervos periferic.
Clinica. Boala începe cu o stare de rău generală, slăbiciune la nivelul membrelor, febră ușoară, apariția parestezii în degete și degetele de la picioare, dureri în cursul nervilor periferici. Există o durere ascuțită de-a lungul trunchiurilor nervoase și tulburări de sensibilitate distincte de tipul polyneuric. În viitor se dezvoltă atrofie musculară (în principal mâinile și picioarele). In unele cazuri, nervii cranieni sunt afectate, în special nervii faciali inervează mușchii ochiului (III, IV și VI pereche) mai puțin nervi de grup bulbar. Odată cu răspândirea structurii sistemului nervos central și meningele prezintă semne de șira spinării și creier (conductor, motorii și tulburări senzoriale disfunctiile organelor pelviene), tulburări de vorbire, simptome și meningeale m. P.). În lichidul cefalorahidian, se constată o creștere mică a cantității de proteine. Durata bolii - săptămâni și luni. Poliadiculoneuritisul de Guillain-Barre, întâlnit adesea, poate fi considerat ca etapa inițială a paraliziei ascendente a lui Landry. Caracteristica sa clinică este leziunea primară a părților proximale ale extremităților și implicarea nervilor cranieni, în special a nervilor faciali.
În scopul tratamentului, se utilizează următoarele medicamente: gama globulină. remantadină pentru 0,05 g de 3 ori pe zi timp de 5 zile; vitamine
Polineurita difterică secundară se dezvoltă la 2-3 săptămâni după difteria transmisă a gâtului, nasului, urechii, ochiului sau (în fete) a organelor genitale externe.
Clinica. Pentru debutul bolii este caracterizată printr-o pierdere selectivă a fibrelor parasimpatice ale nervilor cranieni și apariția simptomelor de tulburări funcționale ale oculomotor si nervii vagi in progresia bolii implicate in externare si nervii faciali sunt semne de distrugere a mușchiului inimii în creștere.
La extremitățile inferioare, sentimentul musculo-articular (ataxie sensibilă) este încălcat, reflexul achil (pseudotuburi) scade sau cade. Tratamentul. Se recomandă administrarea intramusculară a serului antidifteric de la 5000 la 10 000 de unități.
Polineuropatia este o suferință difuză progresivă progresivă a sistemului nervos periferic cu tulburări motorii și senzoriale, în special în părțile distal ale membrelor și distribuția lor proximală proximală.
Etiologia. Cauzele infecțioase se realizează printr-un mecanism toxic la tifos, paratifid, dizenterie, gonoree, tuberculoză, stări toxice și boli autoimune infecțioase la difterie.
Toxic Etiologia caracter exotoxic pot purta atunci când sunt expuse la medicamente (doze mari de penicilina, nitrofurani,), toxine industriale (solvenți, insecticide, etc. polikrilamidnye rășină.), Săruri de metale grele. Cauzele endotoxice pot fi neoplasmele maligne, afecțiunile hepatice și renale.
Mecanismul dismetabolici poate avea loc la tulburări nutriționale (hipovitaminoză, alimentație dezechilibrată), boli ale tractului gastrointestinal, disproteinemie, hipotermie, tulburări endocrine (diabet, hipo-hipertiroidism, acromegalia), precum și fiind determinate genetic.
Clinica. Boala, aproape întotdeauna, începe cu tulburări sensibile, dar parestezii, durerea în părțile distal ale mâinilor și picioarelor sunt adesea observate de către pacienți. Mai mult, tulburările motorii grele, tulburările sensibile și vegetative se măresc rapid, ducând pacientul la tulburări motorii grave.
Tulburările motorii se caracterizează prin faptul că, din momentul primei manifestări a slăbiciunii apreciabile, creșterea ulterioară a acestuia la un maxim în acest pacient are loc rapid, în câteva zile sau între una și două săptămâni. Pareza este pronunțată în special în părțile distal și mai mult în picioare. Cel mai sever afectat grup de mușchi anteriori ai tibiei, care sunt inervați de nervul peroneal și extensoarele pe brațele-nervul radial. Călcarea tip "stepping" (cocoș) cu o înălțime ridicată a piciorului astfel încât piciorul agățat să nu se agațe de suport. Există o scădere a reflexelor și a atrofiei musculare.
Sensibilitatea scade în părțile distal ale membrelor, mai mult în picioare. Ca rezultat, există o anestezie hipoestetică cu o umbră hiperpatică de tip "șosete și mănuși" și ataxie senzorială.
Tulburările vegetative se manifestă prin marcarea mâinilor și a picioarelor, hiperhidroza persistentă, subțierea sau hiperkeratoza și umflarea părților distal ale mâinilor și picioarelor.
Cea mai mare dezvoltare stemitelnoe polineuropatiei este în următoarele condiții: o reacție la proteină străină, vaccinarea, carcinomatoza, leucemie limfocitară cronică, limfomul, porfirie, sarcoidoză, uremie, hepatita virală și difteria.
Nevralgia nervilor nervului.
Etiologia. Majoritatea cazurilor de NLN sunt asociate cu afectarea nervilor în canalul feței. Leading factor patogenetic în înfrângerea lui este considerată ischemie, edem, și de calculator-res într-un canal îngust os. NLN pot să apară pe fondul hipertensiunii arteriale, ateroscleroza, diabetul, bolile virale, boli ale urechii medii si glande parotidă, scleroză multiplă, acută și chro-nical inflamator polyradiculoneuropathy demielinizantă, in trauma osului temporal, unghiul cerebeloase-tumoral punte, metastatic sau infiltrare leucemică . Hipotermia înainte de Zabolev-TION, la care de multe ori indica pacientii pot fi punctul de plecare. Un caz special îl constituie o familie ereditar NLN, înfrîngerea nervului facial cu sindrom sindromul Ramsay Hunt Melkersson - Rosenthal, neurosarcoid, sindromul Moebius, boala SIDA, Lyme.
Clinica. Sindromul principal al NLN, indiferent de nivelul de afectare, este slăbiciunea mușchilor faciali ai feței (prozoparesis, prozoplegia). Fața pacientului este asimetrică, pliurile de piele de pe partea afectată sunt aplatizate, unghiul gurii este coborât. Pacientul nu-i poate ridica fruntea, se încruntă, își închide ochii, își arată dinții, fluieră, își umflă obrajii. Pe partea afectată, decalajul ocular este mai mare, clipa este atenuată, când închideți ochii, nu se închide (lagophthalmus - ochiul "iepurelui"). Cand ochii sunt inchisi, globul ocular se ridica si iesi, iar o banda sclerala alba (simptomul lui Bell) devine vizibila. Din cauza paraliziei pleoapelor, circulația fluidului lacrimal este perturbată, iar ruptura se scurge pe obraz. Reducerea reflexelor frunții și corneei. Cu o ușoară pareză a mușchiului circular al ochiului cu o strângere puternică, genele nu ajung complet în spațiul liber (un simptom al genelor). Alimentele se înțepesc între obraz și gumă, în timp ce mestecarea frecvent mușcă obrazul, alimentele lichide se toarnă din colțul gurii. Slăbiciunea mușchiului subcutanat al gâtului poate fi detectată dacă capul este înclinat înainte spre gura larg deschisă.
Imaginea clinică a NLN depinde de nivelul leziunii nervului facial.
1. Când nucleul este afectat, prooplegia este observată pe partea leziunii, totuși, daunele izolate ale nucleului sunt rare. De obicei, acest lucru este combinat cu implicarea părții intracerebrale a rădăcinii nervului facial, a nucleului nervului și a căilor conductive ale podului (sindroamele alternante ale lui Miyar-Goebler și Fawil).
2. Odată cu înfrângerea coloanei vertebrale în unghiul cerebellopontine atunci când intră în deschiderea auditiv intern al osului temporal acolo prozoplegiya, pierderi și excitabilitate vestibular, gustul pe față 1/3 a limbii și a ochilor uscăciune auzului.
3. Cu leziunea trunchiului nervos în canalul feței la genunchi (adică, înainte de plecarea unui mare pieton nervos) - prosoplegie, ochi uscați, hiperacuzie, gust și tulburări de salivare.
4. Când nervul este deteriorat în canalul osos sub separarea nervului pietonal mare - prosoplegia, lacrimare crescută, hiperacuzie, gust și tulburări de nămol.
5. Atunci când nervul este rănit în canalul osos sub retragerea nervului stenal și deasupra lanțurilor tympanic - prozoplegia, lacrimare, gust și tulburări de salivare.
6. Dacă nervul este deteriorat în canalul osos sub retragerea șirului timpanic sau după ieșirea din stilofiliu, prozoplegie, lacrimare.
Trebuie amintit că lăcrimare (nivelurile 4, 5, 6) este cauzat leziuni și fibre de conservare-slezootde-inflamatorii și este o consecință a încălcărilor actuale lacrimi datorate paralizia mușchilor circulari ale ochiului. salivație Încălcare (gură uscată), pacienții nu sunt, de obicei observat datorită conservării glandelor salivare laterale sanatoase. Unii pacienți cu NLN precoce în boala sau de dezvoltare raportul durerii sale sau ONET-menie în regiunea parotidă (mastoid, urechea coajă), care se datorează implicării partea din spate a nervului urechii și, probabil, conexiunile nervului facial la sistemul nervos trigemen.
Se presupune că implicarea unilaterală a nervului facial în paralizia lui Bell se datorează relațiilor morpofuncționale individuale ale nervului, canalului osos și aportului de sânge. HJIH biliară indică mai des prezența unei boli sistemice. NLN se dezvoltă de obicei brusc sau subacut. Muschii din partea inferioară a feței tind să sufere mai mult decât partea superioară. Restaurarea funcției muschilor faciali începe cu partea superioară a feței, care se extinde treptat pe cea inferioară. De obicei nu durează mai mult de 2-4 luni, dar în cazuri nefavorabile poate fi întârziată.
Tratamentul. Tratamentul paraliziei Bell are ca scop eliminarea edemului și restabilirea microcirculației în trunchiul nervos. Pentru aceasta se utilizează glucocorticoizi, agenți de deshidratare și agenți vasoactivi. Prednisolonul este administrat intern de la 60-80 mg zilnic dimineața timp de 7-10 zile, cu anulare ulterioară a medicamentului. Efectul terapiei hormonale este mai mare dacă începe în primele 4 zile de boală. Eficacitatea terapiei cu corticosteroizi la o dată ulterioară, precum și diureticele utilizate frecvent, vasodilatatoarele, vitaminele din grupa vitaminică B sunt îndoielnice. Din primele zile ale bolii, se recomandă gimnastica de mușchi faciali, autocolante din tencuială pentru a preveni supra-întinderea mușchilor afectați, aplicații cu parafină; din 7-10 zile - masaj, acupunctura. La ochi uscați și lagophthalmia, se recomandă un pansament de protecție în ochi și se umezește cu picături pentru ochi. Numirea prosirinei este contraindicată. Decompresia chirurgicală a nervului în canalul feței este ineficientă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: