DV Ryabenko, Т.М. Kornienko.
Centrul Național de Cercetare "Institutul de Cardiologie numit după academicianul ND Strazhesko", AMS din Ucraina, Kiev.
În 1975, în rezoluția sa, Adunarea Mondială a Sănătății a acordat o atenție deosebită gravității problemei abuzului de alcool.
În primul rând, vorbim despre creșterea prevalenței alcoolismului și a alcoolismului în rândul populației din multe țări ale lumii și, în special, în Europa [6]. În Uniunea Europeană (UE) 266 de milioane de adulți bea alcool cu moderație (femeile până la 20 de grame și bărbați la 40 de grame pe zi), mai mult de 58 de milioane (15%) - în doze mari (30 și 45 g de alcool pe zi ), 23 de milioane de europeni (5% dintre bărbați și 1% dintre femei) raportează o dependență de alcool [2, 24, 26].
Frecvența dependenței de alcool în rândul femeilor a crescut semnificativ. De îngrijorare deosebită este faptul că 25-50% dintre femei continuă să consume alcool în timpul sarcinii, precum și în perioada postpartum [28].
La fel de îngrijorătoare este tendința larg răspândită a dependenței de alcool în rândul tinerilor [15, 16]. În țările UE, mai mult de 90% dintre elevii cu vârste între 15 și 16 ani au deja experiență de consum de alcool. Majoritatea au încercat pentru prima dată băuturi alcoolice la vârsta de aproximativ 12 ani, iar doza medie a fost mai mare de 60 de grame de alcool într-un singur caz [36].
Din păcate, Ucraina aparține țărilor europene nu numai în ceea ce privește localizarea geografică, ci și în ceea ce privește cantitatea de alcool consumată. Potrivit statisticilor, pentru fiecare locuitor din Ucraina, inclusiv sugari, femei însărcinate și vârstnici, se consumă zilnic aproximativ 25 ml de alcool pur. Dacă excludem copii și o parte nepotabilă a populației, această cifră sa dublat, iar consumul total de alcool pur în Ucraina ajunge la 11-12 de litri pe cap de locuitor pe an (și acest lucru este fără a lua în considerare utilizarea de înlocuitori) [16, 17]. În Ucraina, 670.000 de persoane (sau 135.9 la 10.000 de locuitori) se află în evidențe medicale în serviciul narcologic [10].
În prezent, există conceptul de "forme moderne de boală alcoolică" [10]. Se bazează pe conceptul naturii multiple și combinate a efectelor negative ale dependenței de alcool. Nu atât de mult stabilită o relație între dependența de alcool și dezvoltarea tulburărilor psihosomatice, depresie, mai multe înfrângeri polisistemice. Sa sugerat de existența unui fenomen specific - intranozologicheskoy comorbiditate (adică coexistă într-un pacient a două sau mai multe sindroame (sau boală) patogenetica interconectate sau se suprapun în ordine cronologică) dependența de alcool. Comorbiditate reflectat cel mai clar în astfel de definiții de diagnostic clinic precum encefalopatia alcoolică, polineuropatie alcoolică, cardiomiopatia alcoolică (ILC), pneumonie și bronșită alcoolică, hepatopatie alcoolică, pancreatita alcoolică, entsefalopolimielonevropatiya alcoolică [10, 15, 18].
Abuzul de alcool afectează sănătatea generațiilor viitoare. Consumul de alcool afectează negativ funcția de reproducere, crește riscul nașterii premature, conduce la dezvoltarea de malformații congenitale și boli la sugari crește riscul altor forme de dependență (inclusiv medicamente) la adolescenți [15]. Astfel, în majoritatea bolilor, gradul de risc este direct proporțional cu cantitatea de alcool consumat: cu cât consumul de alcool este mai mare, cu atât este mai mare riscul [2, 27, 29].
În prezent, influența alcoolului asupra sistemului cardiovascular este larg discutată.
Problema cu privire la efectele pozitive ale consumului de alcool asupra mușchiului cardiac a apărut pe baza unor studii epidemiologice care au arătat că relația dintre consumul de alcool și mortalitate (boli de inima in principal coronariene (CHD)) descrie curba unei J sau in forma de U. Aceasta înseamnă că rata de deces a celor care au baut putin mai mici comparativ cu cei care nu au baut deloc sau bea mult.
Nu trebuie să uităm faptul că utilizarea frecventă de alcool în cantități mari (mai mult de 30 și 45 g de alcool pe zi), sau o utilizare rară, dar în doze mari, crește riscul de a muri de astfel de boli cardiovasculare, cum ar fi bolile de inima coronariene, hipertensiune, accident vascular cerebral hemoragic , tulburări ale ritmului cardiac, LMC [3, 27, 29].
Baza patogenezei corticosteroizilor alcoolici este efectul pe termen lung al alcoolului și al metabolitului său extrem de toxic al acetaldehidei asupra miocardului. Mecanismele de producere a leziunilor cardiace alcoolice sunt destul de diverse și sugerează:
1) un efect negativ asupra metabolismului și aprovizionării cu energie a celulei;
2) efectul toxic direct asupra sintezei proteinelor;
3) efectul asupra celulelor citoscheletului;
4) schimbarea proceselor de excitație și conducere în mușchiul inimii;
5) întreruperea conjugării între excitație și contracție;
6) încălcarea metabolismului lipidic;
7) deteriorarea radicalilor liberi;
8) dezechilibru ionic și hormonal (în principal catecholamine);
9) activarea provirusurilor;
10) efectul toxic cauzat de impuritățile de metale grele care au fost utilizate în producția de băuturi alcoolice (de exemplu, cobalt);
11) tulburări de microcirculare.
Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că riscul de a dezvolta CMP alcoolic este direct proporțional cu numărul și durata consumului de alcool. Cu toate acestea, această dependență nu este întotdeauna determinată. Există cazuri în care IMP alcoolică sa dezvoltat după 1-2 ani de utilizare a unor băuturi alcoolice relativ ușoare și nu a fost formată la alcoolici cu o experiență de zeci de ani. Aceste diferențe sunt determinate de sensibilitatea individuală la alcool, care se datorează diferențelor determinate genetic în activitatea sistemelor enzimatice implicate în metabolismul alcoolului [7]. Alcoolul este distrus de către alcool dehidrogenază (ADH) și izoenzimele sale ADG-1, ADG-2 și ADG-3 sunt deja cunoscute. Sa demonstrat că există mai multe izoforme ale ADH-2 și ADG-3, iar polimorfismul genelor lor diferă în funcție de rasă. Pentru genotipuri diferite, se formează izoenzimele ADH cu proprietăți diferite. De exemplu, în reprezentanții rasei europene, variantele alele la locul ADG-2 (<10 %) достаточно редки, однако часто встречаются в локусе АДГ-3 (40–50 %). В локусе АДГ-3 у них выявлены аллели g1 и g2, которые отличаются всего лишь двумя аминокислотами. При этом разница в максимальной скорости окисления этанола между гомодимерными изоэнзимами g1 g1(быстрый обмен) и g2 g2 (медленный обмен) достигает 2,5 раза [21, 22, 25, 34].
Deși imaginea patomorfologică cu CMP alcoolic nu este specifică și nu diferă semnificativ față de cele observate în alte forme de CMP dilatorie, există anumite diferențe. Astfel, CMP alcoolic este caracterizat printr-un grad mai mic de hipertrofie a cardiomiocitelor și fibrozei, o acumulare masivă subepicardiană a țesutului gras. Uneori, cu examinarea macroscopică, miocardul poate obține o tentă gălbuie, caracteristică degenerării grase.
Cu examinarea microscopică electronică a probelor de biopsie cardiacă, se găsește o mărire chistică a reticulului sarcoplasmic și a sistemului T al cardiomiocitelor, care este considerată caracteristică pentru CMP alcoolic.
Diagnosticul LMC alcoolic include colectarea istoricului de alcool și examinarea directă a pacientului cu ajutorul unor metode de cercetare de laborator și instrumentale. De fapt, algoritmul pentru examinarea acestor pacienți nu diferă de cel din CMP dilatat.
La pacienții cu CMP alcoolic, o electrocardiogramă (ECG) este de obicei schimbată, chiar și în absența manifestărilor clinice ale bolii. Cele mai frecvent înregistrate sunt:
- depresia segmentului ST (uneori chiar și un tip orizontal de deplasare, care necesită diagnostic diferențial cu boală cardiacă ischemică);
- Scăderea amplitudinii undei T, netezirea sau chiar negativizarea acesteia;
- dinte anormal Q;
- tulburări ale ritmului cardiac și conducere.
Cu CMP alcoolic, tahicardia sinusală, extrasistolul ventricular, forma paroxistică de fibrilație atrială și flutter sunt cele mai des observate. Pe măsură ce progresează boala, se dezvoltă adesea o formă constantă de fibrilație atrială și un grad diferit de tulburări de conducere atrioventriculară, o blocare a piciorului drept sau stâng al mănunchiului lui. La mulți pacienți, intervalul QT este prelungit, care, de regulă, este însoțit de tahicardie ventriculară paroxistică [1].
Când X-ray fluoroscopie sau a pieptului este determinată prin creșterea dimensiunii inimii, precum și în dezvoltarea insuficienței cardiace - semnele de congestie venoasă în plămâni, poate provoca revărsat pleural.
Nu există semne ecocardiografice specifice ale CMP alcoolice [13]. Principalele modificări ecocardiografice sunt:
- dilatarea tuturor cavităților inimii;
- o reducere globală a funcției contractile a ambelor ventriculi;
- mitral și regurgitare tricuspidă;
- hipertensiune pulmonară;
- disfuncție diastolică;
- prezența trombilor intracardici (intracorporali sau intraventrici);
- hipertrofie ventriculară stângă.
Cu scintigrafia miocardului cu taliu radioactiv 201Tl, pot fi observate multiple defecte de acumulare a izotopilor, de obicei în timpul fluxului sever de CMP alcoolic. Poate că acest lucru se datorează formării de focuri multiple de fibroză în miocard.
În diagnosticul diferențial al alcoolului Comisia ar trebui să excludă alte boli care pot fi însoțite de dezvoltarea sindromului cardiomegalia: ischemic CMP, miocardita, leziuni valvulare, Comisia în boli sistemice, pericardită, hipertensiunea și altele.
Pentru LMC alcoolice, criteriile tipice de diagnosticare sunt:
1) prezența semnelor clinice ale sindromului de dilatare cardiacă;
2) stabilirea faptului abuzului de alcool și legătura acestuia cu exacerbările simptomelor clinice;
3) stigmate extern de intoxicație cu alcool cronic ( „caracteristic“ aspect, pufos feței violet-albăstrui, capilarele dilatate ale pielii, tremor degetelor, ginecomastie);
4) prezența altor manifestări viscerale ale alcoolismului cronic (steatoza alcoolică, hepatita alcoolică, ciroză micronodular, pancreatită cronică, calcifiere, encefalopatie, neuropatie periferică);
5) creșterea conținutului în sânge a transferinului carbohidrat (desializat) - un nou marker al intoxicației cu alcool, creșterea concentrației în sânge cu aportul regulat de 60 de grame sau mai mult de etanol pe zi.
Alcoolul ILC se dezvoltă treptat, apariția semnelor clinice semnificative ale bolii la mulți pacienți este precedată de o perioadă asimptomatică lungă, și numai studii instrumentale speciale, in primul rand ecocardiografia poate detecta leziuni miocardice (dilatarea cavității ventriculului stâng și hipertrofia acestuia moderată).
Manifestările subiective ale cardiomiopatiei alcoolice nu sunt specifice. Cel mai adesea, pacienții se plâng de oboseală, slăbiciune generală, transpirație crescută, dificultăți de respirație și bătăile inimii senzație exprimate în timpul exercițiului, durere în natura permanentă a inimii. De obicei, aceste plângeri apar a doua zi după consumarea unor cantități mari de alcool (excese alcoolice). Caracteristic este reducerea semnificativă a manifestărilor menționate mai sus ale simptomelor de abstinență la alcool, în special în stadiile incipiente ale bolii. Cu toate acestea, cu abuzul prelungit al alcoolului, aceste simptome nu dispar complet. Ulterior, pe măsură ce boala progresează, palpitații și dificultăți de respirație sunt permanente, multi pacienti cu astm apar pe timp de noapte, umflarea picioarelor, adică dezvoltă tabloul clinic al insuficienței cardiace (HF) [13, 20].
CMA alcoolic este caracterizat de un curent ondulat. În cele mai multe cazuri, reducerea sau întreruperea rezistentă la alcool remarcat dinamica pozitivă, iar în unele cazuri chiar și dispariția completă a manifestărilor clinice ale insuficienței cardiace și scăderea cardiomegalie. Cu toate acestea, cu utilizarea continuă a stării de alcool și excese alcoolice de pacienti progresiv deteriorarea insuficienta cardiaca progreseaza, iar pacientii mor in termen de 3-4 ani de la debutul simptomelor. Aproape o treime dintre aceștia (30-35%) mor din cauza fibrilației ventriculare [3, 4, 20].
Trebuie remarcat faptul că prognosticul pentru CMP alcoolic este mai bun decât pentru CMP dilatat. Cu același grad de severitate a insuficienței cardiace cronice, rata de supraviețuire de 5 ani pentru CMP dilatat este de 48%, iar pentru alcool, 81% [23,31].
Tratamentul bovinelor alcoolice
Terapia LMC alcoolică este adecvată numai dacă se desfășoară în trei direcții:
1) oprirea consumului de alcool;
2) prevenirea și tratamentul insuficienței cardiace;
3) corectarea tulburărilor metabolice cauzate de AMP alcoolic.
În centrul tratamentului cMYP alcoolic în orice stadiu se află refuzul total al consumului de alcool. Doar dacă această condiție este îndeplinită, putem aștepta la rezultate pozitive din terapie.
Tratamentul insuficienței cardiace cu corticosteroizi alcoolici diferă puțin de tratamentul CH al unei alte etiologii. Tratamentul acestor pacienți trebuie să implice în mod necesar utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie (sau blocante ale receptorilor de angiotensină II), beta-blocante, blocante de aldosteron, diuretice, în prezența sindromului edem, antiagregante plachetare sau anticoagulante. Principiile unei astfel de terapii sunt discutate în detaliu în numeroase recomandări și orientări relevante [5, 9, 14, 19, 35].
Patogenetic dovedit la pacienții cu alcool alimentar este terapia metabolică. Promițând în acest sens este utilizarea de medicamente, cum ar fi trimetazidina, mildronat Neoton et al. Utilizarea acestor medicamente poate fi eficient nu numai pentru a ameliora simptomele insuficienței cardiace și a crescut fracția de ejecție a ventriculului, dar, de asemenea, regresia modificărilor distrofice în miocard. Cu ineficacitatea terapiei conservatoare este luată în considerare pentru optiuni de tratament chirurgical: cardiomyoplasty, utilizarea de dispozitive mecanice pentru a menține capacitatea de pompare a ventriculului stâng, stimularea biventriculară, transplantul de inimă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: