Teorii ale carcinogenezei

Evaluare: 0/5

Oncologia este o știință care se ocupă de studiul cancerului (diagnostic, origine, tratament și prevenirea cancerului).

Carcinogeneză (tradus din limba latină Cancerogeneza; .. Cancero - cancer, și geneza greacă, naștere, dezvoltare) - un proces fiziopatologic complex de apariția și dezvoltarea tumorii.







Teorii despre originea cancerului

În prezent, mai multe teorii ale carcinogenezei sunt separate în știință, dar principala, general acceptată, este teoria mutației. În cele mai multe cazuri, cancerul (neoplasme maligne) se dezvoltă dintr-o celulă tumorală.

Teoria mutațională a originii cancerului

Conform acestei teorii a cancerului la oameni apare din acumularea de mutatii in site-uri specifice ale ADN-ului celular, care conduc la formarea de proteine ​​defecte.

Teoria mutațiilor aleatorii

Genetica argumentează că în orice celulă în timpul vieții sale, o mutație aleatorie apare, în medie, într-o singură genă. Potrivit ipotezei lui Laurence Loeb, uneori frecvența mutațiilor crește brusc sub influența agenților cancerigeni, a oxidanților sau ca urmare a deranjării sistemului de replicare și reparare a ADN-ului. Concluzie - cancerul apare datorită unui număr imens de mutații - de la 10 000 la 100 000 pe cușcă. Dar Lawrence Loeb admite că este foarte dificil să se confirme sau să se respingă această ipoteză.

Astfel, carcinogeneza - ca o consecință a apariției mutațiilor, care oferă celulei avantajele diviziunii. Rearanjamentele cromozomice în cadrul acestei teorii sunt considerate doar ca un produs secundar aleatoriu al carcinogenezei.

Teoria instabilității cromozomiale precoce

Ideea principală a teoriei este instabilitatea genomului. Acest factor genetic, împreună cu presiunea selecției naturale, poate duce la apariția unei tumori benigne, care uneori se transformă într-o tumoare malignă care dă metastaze.

Teoria aneuploidiei

Aneuploidia este o modificare datorată căreia celulele conțin un număr de cromozomi, nu un multiplu al setului principal de cromozomi. Recent, în conformitate cu aneuploidiei înțeleg ca scurtarea și prelungirea cromozomi, se deplasează parcelele lor mari (translocatie).

Cele mai multe celule aneuploide mor imediat, dar la câțiva supraviețuitori, doza de mii de gene nu este aceeași cu cea a celulelor normale. O echipă bine coordonată de enzime care asigură sinteza ADN-ului și integritatea sa, se dezintegrează, în dublul helix există lacune care destabilizează în continuare genomul. Cu cât este mai mare gradul de aneuploidie, cu atât este mai instabilă celula și cu atât este mai probabil ca o celulă să apară care poate să crească oriunde.







Ipoteza aneuploidiei originale din această teorie sugerează că nuclearea și creșterea unei tumori sunt mai mult asociate cu erori în distribuția cromozomilor decât cu apariția mutațiilor în acestea.

Teoria celulelor embrionare

În anii diferiți, oamenii de știință au prezentat ipoteze despre dezvoltarea cancerului din celulele embrionare.

În 1875, Conheim (J. Cohenheim) a emis ipoteza că tumorile canceroase se dezvoltă din celule embrionare, care s-au dovedit a fi inutile în procesul dezvoltării embrionare.

În 1911, V.Rippert a sugerat că un mediu modificat permite celulelor embrionice să scape de control din organism pentru a le reproduce.

În 1921, Rotter (W. Rotter) a sugerat că celulele embrionare primitive se "ajung" în alte organe în procesul de dezvoltare a organismului.

Tesutul tisular al oncogenezei

Motivul apariției celulelor canceroase în conformitate cu această teorie este o încălcare a sistemului de control al țesuturilor pentru proliferarea celulelor clonogene care au activat oncogene.

Principalul fapt, care confirmă mecanismul bazat pe încălcarea homeostaziei tisulare, este capacitatea celulelor tumorale de a se normaliza în timpul diferențierii. Studiile de laborator la șoareci au arătat că chiar și celulele cu anomalii cromozomiale sunt normalizate în timpul diferențierii.

În lucrările sale Yu.M.Vasilev explorează reversibilitatea transformării la nivel genetic molecular. Făcând Yu.M.Vasilev concluzie (1986) scrie: „Astfel, între fenotip normal și transformat în celulă sunt posibile tranziții reversibile cauzate de factori externi. Progresele în ultimii ani au condus la apariția unor noi puncte de vedere fundamental cu privire la mecanismul de autonomie a celulelor tumorale. Se știe acum că această independență nu apare ca o consecință a pierderii ireversibile a unei celule capacitatea de a răspunde la impactul mediului extern, ci ca urmare a supra-stimularea celulelor prin oncoproteins endogene, mimarea unul dintre normale tipurile de răspuns celular, și anume moleculele de membrana de reacție - liganzi care nu este legat la substratul “.

Cu structura crescută modul de proliferare tisulară violare homeostazia definește o deplasare către embrionalizatsii care schimbă raportul dintre stimulatori și inhibitori ai mitozei, rezultatul este un „overstimulation“. Astfel, în modelul de țesut leagă proliferarea carcinogenic modul profilului, gradul de intinerire, denaturarea structurii și funcției homeostaziei și creșterea necontrolată a celulelor clonogenice. În cele din urmă, acest lucru poate duce la neoplasme maligne - celule canceroase.

ATENȚIE! IMPORTANT! Informațiile sunt furnizate doar pentru informare și nu ar trebui folosite ca ghid pentru auto-tratament. Auto-medicamentul poate fi periculos pentru sănătatea ta! Vă rugăm, înainte de utilizare, să vă adresați medicului dumneavoastră! Necesitatea numirii, metodelor și dozelor agentului (sau metodei) este determinată exclusiv de medicul curant!

Atenție vă rog! Materialele și articolele de pe site sunt pur informative și de factură și nu constituie un ghid pentru acțiune! Organizatorii site-ului nu sunt responsabili pentru fiabilitatea, siguranța și fiabilitatea informațiilor, precum și pentru consecințele utilizării datelor indicate pe site.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: