Perturbarea circulației pulmonare

Hiperemia pulmonară (hiperemia) a plămânilor poate fi arterială și venoasă. Distingem următoarele tipuri de hiperemie arterială: 1) hiperemia vacatică, care apare atunci când presiunea se modifică; 2) hiperemia colaterală, care apare atunci când trecerea sângelui într-o parte a plămânului este dificilă, de exemplu, atunci când capilarele devin goale în zona de emfizem parțial a plămânului; în timp ce există o deviere a sângelui în zonele învecinate ale plămânilor; aceleași garanții sunt anastomozele arteriovenești (a se vedea); 3) hiperemie inflamatorie, observată în procesele inflamatorii din plămâni.







Hiperemia venoasă se manifestă cel mai adesea în legătură cu slăbirea inimii. Cea mai pronunțată congestie venoasă din plămâni cu stenoză a valvei mitrale; există o diapedeză a eritrocitelor, degradarea și absorbția hemosiderinei de către fagocitele alveolare. Datorită creșterii stagnării prelungite a fibrelor de colagen din stroma, plămânii devin densi, cu o nuanță brună de hemosiderină (inducție pulmonară brună). Fagocitele alveolare, împreună cu hemosiderina conținută în ele, pot fi respinse și intră în cavitatea alveolelor și apoi expectorate împreună cu sputa. Astfel de celule se numesc "celule de defecte cardiace".

Anemia (anemia, ischemia) plămânilor poate fi o manifestare a anemiei generale în anemia cronică de diferite etiologii. Cu anemie acută, plămânii arată ca un gri deschis. Pe un fundal ușor de plămâni fără sânge, există un pigment de cărbune bine definit.

Embolism. În plămâni, embolii sunt înregistrate în principal în artera pulmonară, în ramurile și capilarele pe care sunt lipite. embolie pulmonară într-un sens restrâns, denumit ocluzie principala artera pulmonară și regiunea maselor sale divid trombotice, desprinse din trombusul, sau printr-un tromb format în venele bazinului si coapselor. La autopsie, care se face cel mai bine fără a scoate inima din cadavru, în artera pulmonară principală și ramurile ei, se găsește un tromb vermicular.

Embolie de grăsime. Sursa sa este de cele mai multe ori măduva osoasă grasă și grăsimea grăsimilor subcutanate în traume, precum și țesutul gras al bazinului în timpul nașterii. În special, embolismul gras a fost observat în timpul rănilor din timpul războiului. Moartea survine atunci cand mai mult de o treime din capilarele plamanilor sunt blocate. La examinarea externă, plămânii sunt oarecum umflați, uneori cu hemoragii mici. Sub microscop, atunci când se utilizează pete speciale pentru grăsimi, capilarele și arterele mici ale plămânilor apar ca mărită și umplute cu picături de grăsime.







Embolizarea aeriană apare cel mai frecvent cu afectarea venelor mari, în special la nivelul gâtului, datorită fluxului sanguin suplu al venei cava superioare, creând o presiune negativă. O altă sursă de embolie aeriană poate servi chiar și plămânilor. Prin operațiunile pe plămâni sau prin deteriorarea acestora, aerul poate pătrunde în venele pulmonare și bronhice și se poate răspândi de-a lungul arterelor din cercul mare de circulație a sângelui. Intrarea aerului în arterele inimii sau creierului poate provoca moartea. În timpul războiului, rănile închise (lacrimi) ale plămânilor din șocul valului de explozie au condus și la embolizarea aerului.

Embolismul cu produse infectate de dezintegrare tisulară. Într-o serie de cazuri, particulele de trombus introduse în plămâni conțin microorganisme pyogenice, ceea ce duce la dezvoltarea de abcese embolice.

Embolismul tisular. În traume ale organelor interne și ale oaselor din plămâni pot intra particule individuale sau grupuri de celule (hepatice, musculare, megacariocite etc.). Când o tumoare malignă intră în plămâni, se pot dezvolta metastaze.

Infarctul pulmonar. În plămâni există o alimentare cu sânge dublu, miocardic atât de rar pe teren doar conectarea orice ramură arterială. Motivul lui principal - o scădere a tensiunii arteriale, stază de sânge în circulația pulmonară și tromboză a vaselor de sânge. Prin urmare infarcte vas zatrombirovannogo sunt arhitectonice în formă de pană, cu vârful orientat spre rădăcina plămânului, iar baza pe pleura viscerala. Infarctul plămânilor este de obicei hemoragic, negru și roșu. În viitor, toate infarctul poate suferi modificări de culoare, creând o impresie falsă de atac de cord alb. Infarcturile plămânilor sunt mai frecvent localizate în lobii inferiori. Sub microscop, structura alveolar este vizibil alveolă pulmonară conservat umplut cu eritrocite și fibrină.

Sângerări și hemoragii. Sângerarea în plămânii mecanismului poate fi de trei feluri: de la ruperea vasului, coroziunea și caracterul diapedetic. Rupturile vasculare pot apărea cu diferite leziuni. In tuberculoza ruptura anevrism poate apare în cavitatea și sângerare pe baza coroziunii navei la trecerea de la prăbușirea caș a țesutului pulmonar în vas. Cauza coroziune a navei și sângerarea poate fi, de asemenea, diverse JL procese supurative și putrefacție, tumorile maligne atât primare cât și metastatice. Diapedetic (m. E. Fără vizibile distruge integritatea peretelui vasului) cu sângerare poate fi stagnant pletora pulmonar hemoragic infarct precum si in multe pneumonii hemoragice, cum ar fi gripa, ciuma, antrax. Această permeabilitate crescută a pereților capilari în așa numita diateză sângerare și manifestarea lor de boli (scorbut, o boala Verlgofa et al.) Apar in plamani de diverse dimensiuni hemoragie.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: