Șoc - ostrorazvivayuschayasya generală reacție patologică reflex al organismului la actiunea stimulilor extreme, se caracterizează prin opresiune accentuată a tuturor funcțiilor vitale și având în centrul său o profundă tulburări parabiotică în sistemul nervos central.
1795 - James Latt a propus termenul "șoc".
Ambroise Pare 1675 a descris starea de șoc.
Șocul este cauzat de iritante:
Forța, intensitatea și durata acțiunii stimulului ar trebui să fie:
- zdrobirea țesuturilor moi
- fracturi
- afectarea pieptului și a abdomenului
- distrugeri de foc
- arsuri mari
- sânge incompatibilitate
- substanțe antigenice
- histamine, peptone
- șoc electric
- radiații ionizante
- traumatisme
- traumatic
- Operație (chirurgicală)
- ambustial
- Postgemotransfuzionny
- anafilactic
- cardiogen
- electric
- rază
- Mental (psihogenic)
Toate formele de șoc se dezvoltă în conformitate cu modelele generale.
Prima descriere clasică a șocului traumatic - Pirogov NN.
- traumatic rigor mortis
- traumatizant
- traumatizant
Faza torpidă a șocului (a doua fază):
- acuzația acută a psihicului
- apatie
- indiferență față de ceilalți
- constiinta este pastrata
- paloare a pielii
- umbra cianotică
- gri
- rece transpirație lipicioasă
- retragere a ochiului
- dilatarea pupilei
- scăderea temperaturii corpului
- oliguria (anurie)
- eritro-, leuko-, trombopenie
- schimbare stânga
- a inhibat ciclul Krebs
- trecerea la glicoliză:
acumularea de produse sub-oxidate (lactat, piruvat); acidoza metabolică, apoi gazul (deprimarea respiratorie este inhibată).
încălcarea permeabilității lizozomilor - autoliza celulelor.
hipoxie tisulară: cauzele:
- scăderea tensiunii arteriale
- afectarea respirației și activitatea cardiacă
creșterea coagulării trombilor sanguini în ICR - creșterea hipoxiei.
Faza torpidă precede
Stadiul erectil al șocului (prima fază)
10-15 minute (rareori până la 30 de minute)
- motor și psihomotor (vorbire)
- creșterea tensiunii arteriale
- intensificarea metabolismului
- creșterea temperaturii corpului
- o creștere a eritrocitelor, a leucocitelor din sânge (eritrocitoză)
1) Faza de reacție:
a) șoc erectil:
b) șoc torpid:
c) etapa terminală.
2) Schimbări de fază în reflexele necondiționate:
cu cât este mai clar efectul asupra n. depresorul, cu atât mai puternic cade BP (normal)
Cu șoc (efectul stimulilor extreme)
a) etapa de nivelare: pentru diferite valori ale efectului asupra n. depresorul, tensiunea arterială scade identic
b) stadiul paradoxal: cu acțiunea unui stimul mai slab, răspunsul (scăderea tensiunii arteriale) este mai puternic.
3) fenomen de sumare:
Orice impact suplimentar mărește șocul (factori care contribuie):
- pierdere de sânge
- traumatisme
- suprarăcire
- lumină puternică
- voce tare
În Leningrad - piciorul a fost tăiat sub șine - în lampa de funcționare - șocul sa intensificat.
Factorii nefavorabili care preced acțiunea stimulului extrem reduc manifestarea șocului:
- foame
- suprasolicitarea neuropsihologică
- suprarăcire
- pierdere de sânge
1. Vârsta (de la un an la 14 ani și la persoane de peste 60 de ani - o stare mai mare de șoc).
Un copil este mai ușor să iasă din șoc decât un adult.
2. Sex: Șocul cardiogen este mai sever la femei.
3. Condiții meteorologice:
- pierderi de presiune
- scăderi de temperatură ale mediului
4. Hipodinamia. Hipodinamia de 14 zile dublează rata mortalității din șoc.
5. Dezvoltarea condiționată-reflexă a șocului: tipul de masă de operare, instrumentație, mașină de bor poate provoca șocuri.
Reproducerea șocului experimental:
Șocul nu poate fi cauzat în timpul anesteziei.
Animalul este legat de o masă metalică și de 400-600 de lovituri de ciocan greu în același loc.
Scăpați șocul - turnați animalul cu lichid inflamabil și lăsați-l pe foc.
Timp de 3 zile, câinele este ținut pe o dietă de foame, chiar înainte de rănire, este suficientă o lovitură de sânge - 150 de lovituri în loc de 400.
Mai mult de 20 de teorii de șoc.
1. Teoria toxemiei (Kenu):
în țesutul zdrobit de hipoxie, dezintegrarea celulară, acumularea de substanțe toxice, absorbția lor în sânge, intoxicația organismului, acidoza.
Când firul de lungă durată este îndepărtat, sângele curge în vasele dilatate ale membrelor.
Câinele a fost îndepărtat de pe laba și apoi cusut - șoc (produsele de dezintegrare sunt absorbite de pe laba în sânge).
Produsele distruse de lizozomi.
Absorbția din intestin a endotoxinelor E. coli și a altor microbi.
Produse metabolice depreciate
Încălcarea urinării (anuriei) și secreția acestor toxine din organism.
Pentru dezvoltarea toxemiei, este nevoie de timp și șocul se dezvoltă la câteva minute după stimulare:
Toxinele sunt slab absorbite de țesuturile zdrobite, absorbția este afectată.
Toxemia nu este o legătură inițială în patogeneza șocului.
2. Teoria pierderii sângelui și a plasmei (Blaylock)) edem, vânătăi).
A cântărit un membru rănit și sănătos.
Cu trauma, o parte din plasmă și sânge se pierd - o scădere a BCC, ischemie. Plasma și sângele se acumulează în membrul afectat (umflături, vânătăi), creșterea în greutate a membrelor.
Generarea excitației în sistemul nervos central. Este însoțită de stimularea glandelor endocrine.
Dificultatea fluxului sanguin în capilare
Anastomozele arterio-venoase sunt deschise
Sângele care trece prin capilare intră în vene (eliminarea fluxului sanguin)
a) o valoare pozitivă - o creștere a recirculației sângelui; vasele creierului și inimii nu se îngustează - centralizarea circulației - oferind creierului și inimii în detrimentul altor organe.
b) o valoare negativă - creșterea supapă hidraulică a presiunii venoase, scurgerea afectata din patul capilar, circulația capilară lentă, scad metabolismul în țesuturi, hipoxie tisulară, o parte semnificativă din capilare sanguine este depozitată în faza de capăt a circulației erectile exclus 20-30% din sânge.
revenirea sângelui la inimă scade
scade sângele VO și MO (VO - volum specific, MO - minut volum).
tahicardie (reacție compensatorie):
Se pronunță la gradele III și IV de șoc (160-180 bătăi pe minut); inima este umplută în diastol (lucrul inactiv al inimii).
În cea de-a doua fază torpidă a șocului:
- asuprirea SDT-urilor și DC-urilor
- opresiunea sistemului endocrin
- pareza vaselor de sânge
- scăderea tensiunii arteriale
- există cercuri vicioase
Locul 2 în frecvență după traumatism.
1. Durata lungă a fazei erectile (1 oră sau mai mult), deoarece. o lungă durată de impulsuri de durere în sistemul nervos central.
2. Intoxicatii severe, pierderi de sange si plasma, scaderea BCC.
Atacurile de infecție - creșterea toxemiei:
3. Erupția de arsură.
4. Legătura strânsă a zonei de ardere cu gradul de șoc:
10% - frecvența șocului cu 39% mai mult într-o evoluție geometrică.
Continuă - șoc șoc.
Legătura inițială este fluxul de impulsuri dureroase în SNC.
În plus - iritarea cu toxine.
Toxemia, pierderea de plasmă - este inclusă în rândul 2.
2) Șoc de transfuzie de sânge.
1. Faza erectilă scurtă
- amețeli, cefalee
- întunecarea ochilor
- durere severă:
- în partea inferioară a spatelui
- în mușchii gastrocnemius
- asociate cu vasospasme în aceste zone
- o scădere bruscă a tensiunii arteriale
- insuficiență renală precoce și severă
Coloid - depunerea reciprocă a proteinelor din sânge ale donatorului și ale recipientului.
Originea neurogenă a acestui șoc:
dacă trecem sângele heterogrup printr-un sinus carotid izolat, splina dezvoltă un șoc.
3) șoc anafilactic:
Nu există aproape nici o fază erectilă de șoc.
Tensiunea arterială scade brusc.
4) Șoc cardiogen.
Cu un atac puternic al anginei pectorale, infarct miocardic.
Faza erectilă prelungită (câteva ore sau zile).
- spasmul vaselor coronariene
- durere severă în mușchiul inimii hipoxice
- reacția mentală severă a pacientului
- înrăutățirea situației pacientului
Apoi, starea se agravează brusc
- sonitus
- amorțeală în palat
- întunecarea ochilor
- Reducerea tensiunii arteriale Aceasta este faza torpidă
b) șoc psihogenic
Exemple: unitate electrică fără curent; întoarcerea "omului mort"; Punerea în aplicare a pedepsei cu moartea a studenților asupra unui profesor.
Pavlov: "Pacientul nu ar trebui să fie prezent la operația sa. Trebuie să adoarmă și să se trezească în camera lui.
1. Cele mai frecvente mecanisme și modele de dezvoltare a tuturor fazelor șocului sunt unificate. În centrul dezvoltării lor se află principiul reflex al reacțiilor de răspuns.
2. În diferite procese de șoc, natura stimulului, locul aplicării acestuia, natura stimulării nervoase a receptorilor nervoși sunt diferite.
Diferite procese calitative sunt posibile la periferie, care servesc drept cauză și sursă de iritare primară.
Dar rolul principal în dezvoltarea șocului în toate cazurile aparține încălcărilor sistemului nervos central.
3. Natura fază a reacțiilor, prezența egalizării și fazele paradoxale reflexe neconditionate, este un rezumat al naturii parabiotică dovada proceselor care au loc în SNC.
4. Mecanismul dezvoltării șocurilor constă în 3 componente:
- Tulburare de reglementare
- Tulburare de schimb
- Tulburarea alimentării lor circulatorii.
Factorul patogenetic principal este inconsecvența schimbărilor în metabolism și al aprovizionării sale circulatorii datorită unei tulburări de reglare nervoasă și umorală.
5. Șocul este un proces patologic tipic, deoarece îndeplinește criteriile sale:
- Diferența, varietatea factorilor cauzali
- Mecanisme comune de formare a proceselor
- Acestea constituie legătura constitutivă a diferitelor forme de patologie (boli).
Shock - faza tipică dezvoltării procesului patologic important punct de patogenetic care este: o reducere a fluxului sanguin în țesutul, reducerea nivelului de procese metabolice care conduc la hipoxie.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: