- Ce este insuficiența hepatică fulminantă?
- Ce provoacă insuficiență hepatică fulminantă
- Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul insuficienței hepatice fulminante
- Diagnosticul insuficienței hepatice fulminante
- Tratamentul insuficienței hepatice fulminante
- Ce trebuie tratați medicii dacă aveți insuficiență hepatică fulminantă
Ce este insuficiența hepatică fulminantă?
insuficiență hepatică fulminantă (FHF) - sindrom clinic caracterizat dezvoltat brusc vazoparezom encefalopatie și coagulopatii, și alte tulburări metabolice la pacienții cu ficat intact anterior.
Ce provoacă insuficiență hepatică fulminantă
FPN este mai frecventă în hepatita virală și toxice, intoxicații cu alcool, otrăvuri industriale, fungi, medicamente (paracetamol, Galatone, antidepresive, medicamente anti-TB, tetracicline etc.), ischemie hepatică (hepatită ischemică, sindromul Budd-Chiari, șoc chirurgical), boala Wilson, sindromul Reye, degenerarea grasă acută a femeilor gravide, o infecție bacteriană severă, boli hepatice cronice. Aproximativ 10-15% din cazuri, cauza ramane nedetectate FPN.
Până la apariția encefalopatiei, se izolează un FPN hiper-acută (până la 7 zile), acută (până la 28 zile) și subacută (până la 3 luni) FPN.
Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul insuficienței hepatice fulminante
Tabloul clinic al sindromului se manifestă prin greață, vărsături și slăbiciune, care apar pe fondul unei stări bune de sănătate a pacientului. Mai târziu sa alăturat de icter, tahicardie, hipotensiune arterială, hiperventilație, febră, encefalopatie, comă hepatică. Ficatul este de obicei redusa in dimensiune, in curs de dezvoltare ascita. complicații frecvente includ infecții, hemodinamice afectare, edem cerebral, insuficiență renală funcțională (sindrom hepatorenal), necroză tubulară acută. umflarea creierului - cauza de deces a pacienților. Apariția edemului cerebral și creșterea presiunii intracraniene poate fi suspectată în prezența hipertensiunii arteriale sistolice, creșterea tonusului muscular cu mioclonii, ceea ce duce la extinderea, membrelor superioare giperpronatsii și extensii de picior (decerebrate rigiditate), iar la kordinatsii aborda mișcarea globilor oculari cu dezvoltarea de strabism. Pentru a controla starea monitoarelor pacientului sunt utilizate pentru determinarea presiunii intracraniene (epidurală, senzori, parenhimaznye subdurale). Prevenirea edemului cerebral poate penetra viata pacientilor.
Diagnosticul insuficienței hepatice fulminante
La diagnosticarea sindromului, este necesar să se distingă FPN de insuficiența hepatică, care se dezvoltă în bolile hepatice cronice. Principala atenție trebuie acordată prezenței afecțiunilor hepatice în istorie, duratei simptomelor, mărimii ficatului și a splinei, prezența semnelor hepatice.
FPN este diagnosticată pe baza manifestărilor clinice (scăderea icter în mărime hepatice, encefalopatie), date biochimice (concentrație mare a bilirubinei, activitatea transaminazei, scăderea indicelui de protrombină, V factor de coagulare a sângelui). Supraviețuirea pacienților în stadiile III-IV encefalopatie, în cazul în care nu sunt realizate de un transplant hepatic este de 20%, cu stadiile I și II, se ajunge la 65%. La pacienții cu ciroză supraviețuitori, de regulă, nu se dezvolta, dar poate rămâne o tulpină leziune și cortexul cerebral rezidual. Cauzele morții sunt hemoragie, insuficiență respiratorie și cardiovasculară, complicații infecțioase, hipoglicemie, și pancreatită.
Tratamentul insuficienței hepatice fulminante
Este recomandabil ca tratamentul pacienților cu FPN să fie efectuat în centre specializate care au unități de transplant hepatic. Este necesar să se monitorizeze indicatorii balanței apă-electroliți, pentru a înregistra lichidul injectat și izolat. Pacienții sunt plasați cateter urinar, venos central și arterial, tub nasogastric.
Pentru a preveni eroziunea și sângerarea din tractul gastrointestinal utilizând antagoniști ai receptorilor histaminici (Famotidina, kvamatel și colab.), Blocante ale pompei de protoni (omeprazol losek și colab.). Este necesar să se determine concentrația de glucoză din sânge.
În caz de insuficiență respiratorie, se efectuează inhalarea oxigenului prin mască, dacă este necesar, se utilizează ventilație artificială.
Pentru a preveni complicațiile septice, sputa și urina sunt examinate zilnic. Este recomandabil să se efectueze un curs de terapie antibacteriană preventivă. Medicamentele de alegere sunt cefalosporinele a treia generație și vancomicina. Pentru decontaminarea enterică, se utilizează colistin și tobramicină.
În tratamentul hipotensiunii arteriale, utilizați perfuzii de soluții saline, albumină, injectați dopamină, norepinefrină sau adrenalină. Odată cu dezvoltarea insuficienței hepatice, se recomandă administrarea dopaminei.
La un conținut ridicat de creatininei serice (mai mare de 400 pmol / l) prezintă o hemodializă arterial sau hemofiltrare.
Coagulopatia este o indicație pentru administrarea de vitamina K, plasma proaspăt congelată sau plachete. In encefalopatia administrat dieta hepatica-proteina liberă, clisme fosfat, lactuloza nasogastric este administrat într-o doză de 15-30 ml, o mică doză de benzodiazepine cu acțiune scurtă Smidazolam), antagoniști ai receptorului de benzodiazepină.
Pentru tratamentul edemului cerebral folosind 20% manitol 100-200 ml (0,5-1 g / kg) / v timp de 10 minute, diureza dacă este mai mare de 30 ml / g (plasma osmolaritate control) transfuzia de plasmă ulterioare pot fi efectuate, până când osmolaritatea atinge 320 mOsm / kg.
La pacienții cu insuficiență renală, manitolul poate fi utilizat numai în combinație cu ultrafiltrarea, pentru a evita hiper-osmolaritatea și supraîncărcarea cu fluide.
În prezența semnelor electroencefalografice de activitate epileptiformă pentru a reduce nevoia de țesut cerebral în oxigen, se administrează diazepam.
În cazul FPN pe fondul supradoza de paracetamol a demonstrat eficacitatea N-acetilcisteina, mai ales când este folosit pentru primele 8 ore după ingestia de paracetamol, reducând astfel manifestările encefalopatie, edem cerebral și deces N-acetilcisteină este folosit la 150 mg / kg 200 ml de soluție de glucoză 5% timp de 15 minute, urmat de 50 mg / kg per 500 ml, timp de 4 h și apoi la 1 mg / kg până la 1000 ml, timp de 16 h în /. Prognosticul FHF cauzate de paracetamol supradozaj de obicei favorabil datorită utilizării unui anumit antidot N-acetilcisteina.
Utilizarea ficatului artificial determină posibilitatea de a restabili funcția hepatică sau de a câștiga timp pentru transplantul ficatului donator. Plasmă sau sânge este trecut prin cultura de hepatocite. Se utilizează celule de hepatoblastom uman sau hepatocite ale porcului.
Transplantul hepatic este indicat în stadiile III și IV ale comă cauzate de FPN. contraindicații absolute la transplant hepatic sunt sindromul respirator primejdie, necesitatea de a crește conținutul de oxigen al amestecului inspirat de mai mult de 60% midriază fixă timp de 1 oră sau mai mult, scăderea presiunii perfuziei cerebrale de 40 mm Hg. Art. peste 1 h Contraindicațiile relative. - necesitatea administrării de doze crescătoare de vasoconstrictori, sepsis, antecedente de boli psihice.
Prognoza. Criteriile de prognostic nefavorabil în FPN care necesită transplant hepatic: boli de ficat de virale, etiologie medicament, cu vârsta mai mică de 10 și peste 40 de ani, durata de icter encefalopatiei la mai mult de 7 zile, ștergeți-bin index mai mic de 50, bilirubina mai mult de 300 nmol / l.
Contraindicații la transplant:
- Condiții care nu permit ca operațiunea să fie reprogramată.
- Sepsis sever.
- Semne ale morții creierului.
Supraviețuirea pacienților după transplant hepatic cu encefalopatie în stadiul III (sopor) este de 90%, în stadiul I coma - 77%, în stadiul II - 79%, în stadiul III - 54%.
Ce trebuie tratați medicii dacă aveți insuficiență hepatică fulminantă
Articole similare
-
Simptome de insuficiență hepatică fulminantă, tratament, prevenire, cauze ale bolii
-
Fulgant insuficiență hepatică - simptome ale bolii, prevenirea și tratamentul fulminantului
Trimiteți-le prietenilor: