DEFECȚIILE VALVEI CU TRIPUSPID (TRIPUSPID)
(Insuficientia valvulae tricuspidalis et stenosis ostii atrioventricularis dextra)
Defectele valvei tricuspide sunt destul de comune. Acestea constituie 10-39% din toate defectele cardiace reumatice. BP Sokolov (1963) a găsit o leziune organică a supapei tricuspidice în 18% din cazuri, întotdeauna în combinație cu malformații mitrale sau aortic-mitrale.
Insuficiența valvei tricuspice este mai frecvent observată. Stenoza orificiului atrioventricular drept este mult mai puțin frecventă.
Insuficiență triplă (tricuspidă)
Există o insuficiență organică și relativă a supapei cu trei frunze. În cazul unei defecțiuni organice a supapei, există modificări morfologice în supape (încrețire, scurtare), mușchii papilari și coardele de tendoane.
Cu insuficiență relativă, nu există modificări morfologice în aparatul valvular. Clapeta ventilului nu se suprapune complet pe orificiul atrioventricular drept datorită faptului că inelul de tendon (punctul de fixare al clapetelor supapei) este întins. Aceasta se observă cu o expansiune semnificativă a ventriculului drept. Insuficiența relativă a tricuspidului se întâlnește de aproape 3 ori mai des decât cea organică (VH Vasilenko, 1972).
Etiologia. Motivele pentru dezvoltarea insuficienței organice tricuspice sunt: reumatism, endocardită bacteriană și foarte rareori leziuni traumatice ale supapei.
Patogenie și modificări ale hemodinamicii. Închiderea incompletă a supapei tricuspidice tricuspidi determină, în timpul sistemului sistol al dreptei sudoku, curgerea inversă a sângelui din cavitatea sa către atriul drept. Severitatea insuficienței tricuspidiene este determinată de magnitudinea fluxului sanguin invers (regurgitare).
Acest sânge, împreună cu sângele care provine de la venele goale și sinusul coronar, excesează atriul drept, provocând dilatarea acestuia. În perioada sistolului atrial, masa crescută de sânge intră în ventriculul drept, care la început dilată și apoi hipertrofia.
Stagnarea sângelui în cavitatea atriului drept este transferată imediat în sistemul de vene goale. Cu o slăbiciune pronunțată a pre-arterei drepte, aceasta reprezintă, împreună cu venele goale, un rezervor care se întinde la sistolul ventriculelor și nu este complet golit în timpul diastolului.
Reducerea funcției contractile a ventriculului drept duce la o scădere accentuată a cantității de sânge care intră în artera pulmonară, reducând stagnarea în vasele cercului mic.
Imaginea clinică este determinată de boala principală, de scăderea ejecției sângelui din ventriculul drept și de dezvoltarea venelor drepte și atriale.
Plângerile pacienților sunt cauzate de defectul de bază (mitral sau aortic) și o stagnare semnificativă într-un cerc mare de circulație a sângelui.
Dispneea la acești pacienți este moderată datorită faptului că stagnarea într-un cerc mic scade, deoarece o parte a sângelui este depozitată în părțile drepte ale inimii și ale ficatului. Un astfel de pacient poate să stea în pat, fără a avea nevoie să ridice capul capului. Activitatea fizică este limitată în principal nu din cauza dispneei, ci în legătură cu slăbiciunea severă emergentă. Cu o creștere semnificativă a durerii, a durerii în hipocondrul și epigastrul drept, a greaței și a scăderii apetitului. Aderarea de ascită cauzează dureri violente și dureri abdominale.
La examinare, în majoritatea cazurilor, se constată acrocianoză pronunțată cu nuanță icterică. Aceasta se datorează scăderii volumului mic combinat cu congestie venoasă, o încălcare a funcției hepatice ca urmare a stagnării prelungite și a dezvoltării fibrozei.
Staza venoasă se manifestă prin umflarea venelor cervicale și prin pulsarea lor sistemică (un puls de vena pozitivă). Datorită regurgitării sângelui din ventriculul drept în atriul drept, undele de sânge intră în vene jugulare și bulb jugularis. provocând un impuls. Pulsarea venelor jugulare trebuie să se distingă de pulsarea arterelor somnolee în absența supapelor aortice.
Pulsarea venelor are o amplitudine mai mică și nu este aproape palpabilă. Diferențierea este facilitată de studiul simultan al pulsului pe artera radială. Dacă pulsul arterial este mic și pulsația vaselor cervicale este exprimată destul de clar, atunci următoarea se datorează pulsației venoase.
După examinarea și palparea zonei inimii, este prezentată o pulsație pronunțată a întregii zone a inimii și, de asemenea, a epigastrului, care este cauzată de contracțiile ventriculului drept dilatativ semnificativ. În zona ventriculului drept, peretele toracic anterior face mișcări pulsatile, în fază opusă cardiacului: úchachivanie în timpul diastolului și retragere în timpul sistolului.
În regiunea hipocondrului drept, există o pulsație a ficatului, asemănătoare cu originea unui glonț cu vena pozitivă. Uneori poate exista un simptom al unui leagăn - o pulsație neincidentă în regiunile inimii și ficatului (pulsația ficatului este întârziată față de pulsația ventriculului drept).
Toate aceste mișcări pulsatorii ale peretelui toracic anterior și ale ficatului sunt exprimate numai atunci când supapa tricuspidă este semnificativ deficientă. Cu o defecțiune slabă a supapei, nu se observă o astfel de imagine vie.
Cu percuția, deplasarea limitei relative a umilității spre dreapta este determinată de creșterea atriului drept. Ventriculul drept dilatat poate forma marginea stângă a inimii, împingând înapoi ventriculul stâng.
Când auscultația este determinată în primul rând de melodia defectului de bază. Insuficiența supapei tricuspidi cauzează apariția zgomotului systolic, cel mai clar audiat la baza procesului xiphoid. Uneori, acest zgomot este mai bine audiat în cel de-al cincilea spațiu intercostal de-a lungul liniei medii incluzive, care este legată de întoarcerea ventriculului drept în mod semnificativ mărit.
Murmurul sistolic este amplificat la înălțimea inspirației (simptomul Rivero-Corvallo). Aceasta se datorează creșterii volumului de regurgitare și accelerației fluxului sanguin prin inima dreaptă.
Primul ton este de obicei slăbit, deoarece nu există o perioadă de supape închise. Cu toate acestea, stenoza mitrală prezentă în majoritatea cazurilor împiedică manifestarea acestui simptom.
Accentul tonului II asupra arterei pulmonare scade, de obicei, ceea ce este asociat cu o scădere a stagnării în cercul mic al circulației. Impulsul și tensiunea arterială nu se schimbă. Presiunea venelor crește semnificativ, iar viteza fluxului sanguin este încetinită.
Examinarea cu raze X arată o creștere a atriului drept și a ventriculului drept.
Starea inimii stângi este determinată de natura și severitatea defectului inimii subiacente. De multe ori se poate vedea umbra venei cava superioare dilatate. Congestia pulmonară este, de obicei, exprimată blunt și poate chiar absentă - o discrepanță între inima mărită semnificativ și absența stagnării în cercul mic al circulației este izbitoare. Acest lucru se întâmplă numai atunci când presiunea din cercul mic scade.
Electrocardiograma nu dezvăluie modificările caracteristice inerente numai în acest defect. Cu toate acestea, mai des decât cu orice altă malformație, există semne de hipertrofie a atriului drept:
1) amplitudinea crescută a fazei pozitive a dintelui P în distanțele V 1-2 cu un vârf ascuțit;
2) un dinte înalt și ascuțit P în conductorii aVF, II și III. Cu dilatarea atriului drept, se observă o creștere a timpului de deviere internă a fazei pozitive a undei P în V1 (mai mult de 0,04 s). Într-o etapă ulterioară, se poate dezvolta fibrilația atrială. În cazul ritmului sinusal, ECG păstrează semne de hipertrofie atrială la stânga.
Modificări ale ECG complexe ventriculare:
1) amplitudinea scăzută a complexului QRS;
2) în conductorii toracici V 1 V 2, complexul QRS este scindat de tipul qRs. sau rSR ';
3) în conductele V 5 - V 6 există un dinte S mărit în mod semnificativ;
4) intervalul S - T este scăzut, undele T sunt bifazice sau negative în conductele toracice drepte, ceea ce reflectă dilatarea ventriculului drept.
În unele cazuri, ECG prezintă fie semne de hipertrofie ventriculară dreaptă izolată, fie semne de hipertrofie a ambelor ventriculi.
Fonocardiogramei. Când se înregistrează PCG de la baza procesului xiphoid, se găsește un murmur sistolic, care începe imediat după ton, intensitatea căruia depinde de defectul valvular.
La înălțimea inspirației, amplitudinea zgomotului crește, spre deosebire de insuficiența mitrală.
Diagnosticul insuficienței tricuspidale pe fundalul defectului care se află la baza se bazează pe următoarele simptome: - murmur sistolic "tricuspid" (simptom "direct");
- pulsul venos pozitiv și pulsația sistolică a ficatului (semne "indirecte").
Caracteristic pentru acest defect este următoarea combinație:
o creștere semnificativă a inimii corecte, o lipsă de stagnare în cercul mic de circulație, o creștere semnificativă a ficatului și ascite recurente.
Diagnosticul insuficienței tricuspidiene în cazurile îndoielnice poate fi confirmat prin examinarea inimii corecte. Pe curba dreaptă a presiunii atriale, în astfel de cazuri, se detectează un val sistolic pozitiv al fluxului sanguin invers.
Cu o imagine clinică clară a insuficienței tricuspidiene cu privire la gradul de gravitate, se poate judeca prin intensitatea pulsației hepatice și retragerea sistolică a spațiilor intercostale în stern (VX Vasilenko, 1972).
Diferențierea deficienței relative și organice a valvei tricuspidiene este în majoritatea cazurilor dificilă.
Insuficiența funcțională (relativă) a supapei tricuspidiene poate fi observată la pacienții cu stenoză mitrală severă și hipertensiune pulmonară mare. Dacă stenoza mitrală nu este însoțită de hipertensiune pulmonară ridicată, atunci insuficiența tricuspidă observată este adesea organică.
Dinamica zgomotului sistolic la baza procesului xiphoid în cursul tratamentului este, de asemenea, importantă. Creșterea zgomotului cu compensare îmbunătățită indică o deteriorare organică a supapei, iar atenuarea zgomotului este o inadecvare relativă tricuspidă.
Se crede că un zgomot mai puternic și mai gros se datorează deteriorării organice a supapei.
La pacienții cu mitrala sau defect aortic la mult-ing o creștere în inima simptomelor de insuficienta cardiaca dreapta, fibrilație atrială, tricuspidiană sub-suficiență este adesea o rudă.
In final, valva tricuspidă într-un număr de SLN-ceaiuri trebuie să fie diferențiate de pericardita adezivă, în care există și o stagnare pronunțată într-un cerc mare de Cro-voobrascheniya (umflarea si pulsatia venelor jugulare, creșterea Peche-ni, creșterea presiunii venoase, sistolică retracția spațiilor intercostale). O trăsătură distinctivă a pericarditei adezive este că nu este niciodată combinată cu defecte ale valvei cardiace.
Simptomatologia auscultatorie este extrem de slabă și dimensiunile inimii nu sunt la fel de mari ca în cazul insuficienței tricuspidice. Radiografia, care detectează calcificarea pericardică și electrocardiografia, sunt de mare ajutor.
Dacă supapa tricuspidă este deficitară, pot să apară modificări cirotice ale ficatului datorită tulburărilor circulatorii severe.
Cursul și prognosticul pentru acest defect sunt nefavorabile, deoarece defectul valvei se dezvoltă de obicei pe fundalul unor leziuni cardiace grave.
Dezvoltarea ascitei, a cirozei congestive sau a fibrozei hepatice crește semnificativ severitatea bolii și agravează prognosticul. Moartea survine ca urmare a progresiei insuficienței circulatorii, a pneumoniei și a complicațiilor tromboembolice.
Tratamentul pacienților cu insuficiență de supapă tricuspidă se efectuează în conformitate cu principiile generale de tratare a insuficienței circulatorii. Posibilă corecție chirurgicală - plastic sau im-plantare a unei supape artificiale.
Tehnologia UCoz este utilizată
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: