Pentru corectarea utilizare hipertensiune arterială: captopril, enaloprilul, valsartan, losartan, amlodipină, nifedipină. Inhibitorii ACE sunt prescrise nu numai pentru corectarea hipertensiunii arteriale, dar și în absența efectului terapiei imunosupresoare.
Pentru tratamentul sindromului edematos: furosemid 1-2 mg / kg de 1-2 ori pe zi (durata tratamentului se determină individual). Cu edem refractar la furosemid, 20% albumină este prescrisă intravenos 0,5-1,0 g / kg. După administrarea de albumină administrat din nou furosemid în monoterapie sau în asociere cu spironolactona într-o doză de 1-2 mg / kg de 2-3 ori pe zi.
Trebuie avut în vedere faptul că terapia pe termen lung cu glucocorticoizi și citostatice are un număr mare de complicații grave. Complicațiile acute ale terapiei cu glucocorticoizi includ: euforie, depresie, tulburări de somn, retenție de lichide.
complicații cronice ale terapiei cu glucocorticoizi sunt prezentate: obezitate, miopatie, aparitia vergeturilor, atrofie a pielii, retard de crestere, osteoporoza, hirsutism, și altele.
Utilizarea citostatică conduce la: greață, vărsături, diaree, alopecie, infecții, tremor, trombocitopenie, creșteri crescute ale creatininei etc.
Complicațiile. Complicațiile CGN pot fi tulburări severe ale metabolismului apă-electrolitic, artritei, edemului cerebral, edemului retinei din fundusul ocular cu o afectare vizuală. Posibile șocuri hipovolemice, eclampsie renală. În unele cazuri, se produc boli infecțioase: peritonită, sepsis, erizipel, pneumonie; dezvoltarea complicațiilor tromboembolice, insuficiența renală cronică.
Prevenirea CGN prevede prevenirea recurenței bolii (restrângerea activității fizice, stres, hipotermie, reducerea numărului de boli infecțioase, reajustarea focare de infecție cronică).
Prognosticul CGN depinde de varianta clinică și morfologică a bolii, caracteristicile de curgere, prezența sau absența sensibilității complicațiilor sau refractare la tratament. În prezența CGN cu sindrom hematuric izolat sau cu varianta sensibilă la hormoni a sindromului nefrotic, prognosticul este favorabil.
La pacienții cu glomeruloscleroza segmentală focală, perioada medie de dezvoltare a insuficienței renale cronice este de 6-8 ani. Chiar și după transplantul de rinichi, acești pacienți pot dezvolta o recădere a bolii.
Cu o glomerulonefrită rapidă progresivă, în prezența a jumătate de luna în mai mult de 50% din glomeruli, fără terapie intensivă, rata de supraviețuire nu depășește 6-12 luni. Dacă un număr mai mic de glomeruli este afectat, prognosticul pentru terapia intensivă este semnificativ îmbunătățit.
Întrebări pentru examen. Glomerulonefrită cronică. Patogeneza. Clasificare. Criterii morfologice care caracterizează cronizarea procesului. Caracteristicile imaginii clinice în funcție de formă. Diagnostic. Diagnostic diferențial. Pentru. Tratamentul. Complicațiile. Rezultate. Prognoza.
INFECTIA CALITATII URINARE (UTI). Termenul UTI se referă la infecția tractului urinar fără o indicație clară a nivelului de afectare a sistemului urinar.
UTI la copii de orice vârstă se caracterizează printr-un proces inflamator, însoțită de apariția în leucocituriei urină și Bacteriuria (sau bacteriuria izolate). Distinge Bacteriuria simptomatice (atunci când există simptome de intoxicație, disurie, durere, sindrom abdominal) și Bacteriuria asimptomatice - atunci când nu există simptome clinice și UTI apare este ascuns sau este descoperirea accidentală în cadrul examinării copiilor.
Incidența UTI simptomatică și asimptomatică (mai des) UTI în perioada neonatală: 0,5% -2,0%. După prima lună de viață, există o scădere a frecvenței UTI la băieți, ajungând la 1-2% la o vârstă fragedă, la 0,5% la vârsta preșcolară și la 0,1% în perioada pubertății.
Clasificarea UTI (J.Winbtrg, 1987)
I. UTI necomplicată: asimptomatică; simptomatic;
II. UTI complicată: asimetrică; simptomatic.
III. Niveluri de infecție și leziuni cu UTI (pielonefrită, cistită, uretrită).
Sub formă complicată UTI înțeleg infecții ale tractului urinar, care apare pe tulburările de fond urodynamics, de obicei, cauzate de anomalii ale dezvoltării (reflux, vezică neurogenă, și colab.). UTI necomplicată se datorează obstrucției tranzitorii (funcționale) a tractului urinar.
Diagnostic semnificativ pentru UTI este prezența coloniilor de microorganisme dintr-o specie în urină:
- 100.000 de organisme microbiene în 1 ml de urină;
- 10 000 de colonii de microorganisme din aceeași specie în 1 ml de urină, luate de un cateter;
- orice număr de colonii în 1 ml de urină obținut prin puncție suprapubică.
Pielonefrita (Mo) - boli renale non-specifice microbian-inflamatorii care afecteaza in principal tubii sistem pyelocaliceal și interstițiul.
Epidemiologie. Valoarea acută PN se situează pe locul doi după ARI conform OMS (de la 12 la 54 la 1000 de copii). În structura bolilor sistemului urinar, bolile microbiene-inflamatorii ale rinichilor reprezintă 70-80%. În primul an de viață, băieții și fetele suferă aproape același lucru. Unul dintre motivele frecventei PN la băieți este fimoza fiziologică. 85% dintre copii dezvoltă PN în primele 6 luni de viață, 30% în perioada nou-născutului. Morbiditatea în al doilea an de viață scade, iar apoi crește din nou în al treilea an de viață și în perioada școlară și pubertală.
Fetele (cu excepția copiilor din primul an de viață) se îmbolnăvesc mai des din cauza caracteristicilor anatomice și fiziologice ale structurii sistemului genito-urinar, caracteristici ale fondului lor hormonal. La băieți, după un an, boala se dezvoltă mai des pe fundalul anomaliilor tractului urinar.
Etiologia. Principalul agent cauzator al PN este E. coli (până la 90%). Microorganismele gram-pozitive sunt un factor etiologic de 8,4%. Flora mixtă este observată la 12-25% dintre pacienți. Este studiat rolul infecției cu chlamydia, ureaplasma, micoplasma în dezvoltarea PN.
Infecția virală contribuie la agravarea infecției bacteriene persistente. Cu terapie antibacteriană prelungită, etiologia fungică a PN este posibilă.
Natura microflorei este influențată de: vârsta copilului, sexul, condițiile de infecție (spital, ambulatoriu), sistemul imunitar, în special alimente, conditiile de mediu, anomalii de dezvoltare ale sistemului urinar, și altele.
Patogeneza. Dezvoltarea FND:
Factori de risc I. endogeni pentru PN: vârstă timpurie a copilului, în special complexul major de histocompatibilitate, anomalii ale tractului urinar, antecedente familiale, prematuritate, tulburări ale SNC perinatale, anomalii ale constituției, boli gastro-intestinale funcționale și a sistemului urinar, tulburări ale sistemului imunitar, Salur, boli endocrine, anemie de deficit de fier.
II. Factori de risc exogeni pentru dezvoltarea PN: condiții adverse de mediu, tulburări de alimentație, ARI frecvente, invazie helmintică, obiceiuri proaste ale părinților, masturbare, viata sexuală timpurie etc.
Un moment important în dezvoltarea PN este severitatea proprietăților patogene ale microorganismelor (aderența, izolarea ureazelor, etc.);
Factori de uropatogenicitate bacteriană (E. coli):
- cilia din P-pili, care dau posibilitatea de a se atașa la uroepiteliu, se pot deplasa împotriva fluxului de urină;
- Antigenele K ale bacteriilor împiedică opsonizarea și fagocitoza;
- O-antigene determină efectul endotoxic;
- endotoxina reduce peristalitatea tractului urinar, până la blocarea completă, obstrucția funcțională.
Astfel, aderența bacteriilor pentru a preveni uroepithelium mecanică a washout tractului urinar, efect endotoxic duce la urodynamics violare facilitează mișcarea retrogradă a bacteriilor. Ca urmare, agenții patogeni colonizează rinichii, provoacă alterarea țesutului renal, adică participă la formarea tuturor legăturilor de patogeneză.
Modalități de infectare a rinichilor: a) urcare la 80% (cu PN obstructivă); b) hematogen (la nou-născuți, la copii mai mari cu osteomielită); c) limfogene (cu infecții intestinale, dysbioză).
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: