Vasillaseae Ocupatia: Tipuri de Clostridium: Cl.perfringens, Cl.septicum, Cl.histolyticum, Cl.novyi (oedematiens) sunt larg răspândite în mediul înconjurător, sunt reprezentanții microflorei normale a tractului digestiv al oamenilor și animalelor
Grâu mare Gr +, cu un subterminal oval sau cu spori localizați central. diametrul sporii depășește diametrul celulei, astfel încât bastonul cu sporul are o similitudine cu axul. de aici numele genului (clostru - ax). Mediul natural al habitatului lor este intestinul erbivorelor și al oamenilor, precum și al solului. unde vin cu fecale și pot să se păstreze pentru mult timp și să se înmulțească în condiții favorabile. Participă la ciclul de substanțe din natură. Cl.perfringens este un sanitar-proof m / o. Agenții cauzali mobile gangrenă gazoasă (cu excepția Cl.perfringens), nu au o capsulă (cu excepția Cl.perfringens), nu sporularea apare în corpul animalului. În raport cu altele: Cl.perfringens - scurt si gros băț, Cl.novyi - lung și băț gros, Cl.septicum - lung și tijă subțire poate fi filamentoasă, Cl.histolyticum - cea mai mică dintre ele lipi.
6 serovari A-F diferă în structura exotoxinelor. Serovar A - de bază. Cele mai patogene pentru oameni sunt A, C, D. Serovarele A, C, D, în plus față de infecțiile anaerobe, sunt de asemenea capabile să provoace PTI sau intoxicație (gastroenterită). Clostridial enterocolita (serovari A și F) - VBI de nou-născuți prematuri.
Patogenitatea agenților patogeni este legată de acțiunea exotoxinelor de nembrane ale diferitelor țesuturi. exotoxine # 9688; a-toxină (lecitinază C) (producător principal A) Are efect dermonecrotic, hemolitic, letal. # 9688; b-toxina (principalul producător C) - cauzează necroza tisulară. # 9688; Q-toxina (principalul producator este si tipul C) Are efecte dermonecrotice, hemolitice, letale. # 9688; k-toxină (colagenază și gelatinază) (principalii producători - tipurile C și A) - distruge fibrele de colagen ale țesutului conjunctiv și ale mușchilor, are efect necrotic și letal. # 9688; m-toxina (hialuronidaza) - creste permeabilitatea tesuturilor # 9688; n-toxina (ADN-ase) - descompune NK și perturba sinteza proteinelor # 9688; Enterotoxina (producători primari - tipurile A și C atunci când sporulare în colon, cauzând PTI) - cauze enteritei necrotice cu tulburare intestinală, vomă, diaree.
Anaerobe stricte. Mesofilii. • C.perfringens și C.histolyticum - anaerobi aerotolerant • C.novyi si C.septicum - Cl.perfringens: strict anaerobe CCB - difuze opacifierea și gaze intensivă. curmarea rapidă a laptelui cu formarea unui cheag vărsat; Pe agar de sânge - colonii rotunde cu zona de hemoliză. pe agar Wilson-Blair - o colonie neagră și un decalaj în mediu din cauza generării de gaze. Cl. novyi MPB - turbiditate ușoară, gaze moderate; laptele se răcește încet; CA - colonii gri cenușii cu zonă de hemoliză. Cl.septicum BCH - turbiditate, gaze moderate; laptele se răcește încet; KA - colonii cu procese subțiri cu zonă de hemoliză; Cl.histolyticum MPB - dif. turbiditate, fără gaz; KA - colonii mici, netede, transparente, cu o zonă de hemoliză îngustă
Prevalența saccharoliticului sv-va - Cl.perfringens, Cl.novyi, Cl.septicum. Proteolitic sv-va în Cl.histolyticum. Cea mai mare activitate biochimică și pronunțată gazificare are C. perfringens (se descompune la acid și gaze multe carbohidrați, cu excepția manitolului). • Activitatea enzimatică este diferită și este utilizată pentru a diferenția speciile
Material pentru examinare: descărcare a plăgii (exudat), țesut necrotic, sânge. Principalul agent cauzator este CL.perfringens. 1. Tehnica microscopica: Material strâns măcinat, centrifugat și precipitatul se prepară din formulările cu colorație Gram și prin Burri-bagheta Hins ►Gr + leucocite in absenta 2. Metoda bacteriologic: Etapa 1: materialul prelucrat este inoculat pe mediu nutritiv (Kitta- Tarozzi, laptele degresat (mediul Tukayev), Wilson-Blair, agar Zeissler). Mediul lichid se regenerează (se fierbe) și se umple cu ulei de vaselină. Cupele sunt cultivate în mediu anaerob. Cea de-a doua etapă este studiul creșterii media: cele mai caracteristice schimbări în media cu creșterea Cl.perfringens. Turbiditatea și formarea bulelor de gaz pe mediul Kitta-Tarozzi au loc după 6 ore, laptele coagulează după 2-3 ore. În același timp, înnegrirea are loc cu discontinuitățile medii Wilson-Blair (3 ore mai târziu). Alți agenți patogeni ai acestor medii se schimbă mai târziu și mai puțin tipic. Pe mediul Zeissler, Cl.perfringenul formează colonii discoide mari, cu o zonă de hemoliză. Pe mediul Wilson-Blair, coloniile sunt negre. Din colonii individuale fac frotiuri pentru colorația Gram și sunt verificate miercuri Kitty Tarotstsi (pentru acumularea unei culturi pure). A treia etapă - studiul culturii selectate: - frotiu pe Gram; - determinarea proprietăților enzimatice; # 9619; Reacția de neutralizare (RN) pe șoareci albi pentru a determina tipul de toxină; RN este utilizat ser diagnostic protivogangrenoznye (monovalente și polivalenți) .Vid clostridiană set de antitoxina care a furnizat distrugerea obligatorie atunci când supraviețuirea șoarecilor a tuturor celorlalte animale experimentale care au primit diferite de ser de control și șoarecii injectați cu material fără ser (vezi. Protocol) 3. Metoda biologică: șoarecii albi sunt infectați subcutanat cu o suspensie de material. Animalele mor sub o imagine a gangrenului experimental de gaze (edem local cu formare de gaze, topirea grăsimii subcutanate). 4. Diagnosticare rapidă (RIF). Cromatografia gaz-lichid permite detectarea rapidă a anaerobelor din spectrul de acizi grași eliberați. De asemenea, puneți RNGA cu un diagnostic antitoxic eritrocit polivalent pentru detectarea exotoxinei în sângele subiecților.
Gangrena de gaz este o infecție polimicrobiană a plăgilor anaerobe caracterizată prin intoxicație severă. necroza necrozata a tesuturilor (necroza) cu gaze (in absenta fenomenelor inflamatorii) si dezvoltarea edemului in ele. In dezvoltarea intoxicației participa, de asemenea aspirate produse de descompunere a țesutului conjunctiv și muscular. Cursul bolii este agravat de o microfloră concomitentă, inclusiv pyogenică (stafilococi, proteaze, E. coli, bacteroizi, etc.). Gangrena cu gaz produce diferite manifestări clinice în funcție de localizarea localizării. - Infecția anaerobă a țesuturilor moi ale extremităților și trunchiului; - Infecții anaerobe ale creierului, cavității abdominale, pieptului; - osteomielita anaerobă; - Infecție anaerobă postpartum sau postaborbție. Patogenie: flatulență - rezultatul activității enzimatice a Clostridia și necroza - rezultatul toxine și enzime, intoxicație - otrăvesc rezultatul toxinelor și a produselor de descompunere tisulară. FE - câteva ore până la 5 zile. Forme clinice de gangrenă gazoasă: 1. emfizematos (formare de gaz în exces în plagă). 2. Forma mixtă (edem, gaze). 3. Toxic (dezvoltarea rapidă a edemului cu o strălucire ascuțită a pielii). 4. Flegmon (edem + infecție secundară).
AI - sol contaminat cu spori și material (sapronosis) MP - PIN transdermic (sol sau contaminarea rănilor sporosoderzhaschimi materiale diferite). infecție anaerob (inclusiv gangrenă gazoasă), are loc în următoarele condiții: Având sfâșierii profund cu buzunare zatokami. Infectarea rănilor prin sol și a altor materiale care conțin un clostridiană (sutura, piese vestimentare), în prezența unor asociații microbiene rănii cu coci pyogenic sau microorganisme putrefacție - Clostridia saprofite nontoxigenic (infecție mixtă). Fac anaerobii facultativi folosesc oxigenul tisular, creând anaerobioză în țesuturi. Reducerea statutului imunitar al organismului. Compresia țesuturilor, un grad mare de arsură, degerături. Cea mai importantă condiție este o încălcare a aprovizionării cu sânge a țesuturilor (ca urmare, AFP scade).
Toxoids - perfringens și edematiens terapeutice și profilactice antiperfringens serice antitoxică • • • antiedematiens antiseptikum Sekstanatoksin - conține 6 toxoizi (perfringens, Novi, tetanie, botulinică A, B, E). Anto-geno-toxoid
KLOSTRIDIA - EXCAVATOARELE COLECTORULUI
Cl.tetani este un locuitor normal al intestinelor animalelor și oamenilor. Pacienții nu sunt infecțioși. Formele vegetative de Cl.tetani nu sunt deosebit de rezistente și sunt distruse în timpul fierberii timp de 5 minute. Disputele diferă în mod deosebit de mare rezistență la diferite influențe fizice și chimice. Pentru a le rupe, au nevoie de fierbere timp de 1-3 ore. Sunt autoclavate la 120 ° C timp de până la 40 de minute. Insensibil la temperaturi scăzute, la lumina soarelui difuză; suficient de rezistent la dezinfectanți.
Clostridia tetanosului are forma de tije, care formează spori rotunzi localizați pe o poziție terminală. dând agentului patogen aspectul unui copac. capsulele nu se formează, peritrichi, Gr +.
Exotoxina - format din 2-fracții: tetanospazmin și tetanolizin (tetanogemolizin). 1) tetanospasmin (neurotoxina) - afectează procesul de transmitere a impulsurilor nervoase în creier și măduva spinării. Tetanospasmina acționează de la distanță (adică bacteriile rar părăsesc rănile). Toxina este fixat pe suprafața proceselor de celule nervoase, pătrund prin endocitoză și ratări prin transportul axonal la CNS acumula aici mai ales în zonele motorii ale creierului și măduvei spinării (cu excepția forebrain-și cerebel). Mecanismul acțiunii sale este asociat cu suprimarea eliberării mediatorilor inhibitori în sinapse. Impulsurile emergente continuă să curgă spre mușchi, provocând contracția lor (contracție involuntară a mușchilor striați datorită leziunilor sinaptice). 2) toxina tetanolizin (membrana actiune) - provoaca hemoliza, suprima fagocitoza, ceea ce contribuie la răspândirea agentului patogen în organism și producția de toxine le. Are efecte cardiotoxice și letale.
Chemoorganotrof, anaerob sever. temperatura optimă de creștere este de 37 ° C. Aceasta crește la toate stațiile care sunt utilizate pentru cultivarea anaerobilor: Kitty Tarotstsi lapte mediu de Tukaeva, tioglicolic (creștere cu turbiditate uniformă) de agar-agar de zahăr din sânge Tseysslera (rotunde, plate, cu margini neregulate, colonii caruntului translucide cu suprafață aspră, adesea în fire formă întrețesută (păianjeni), care seamănă cu o zonă de hemoliză în jurul); Wilson-Blair mediu.
Practic, nu s-va va saccharolitic și sv-va proteolitic slab exprimat (inerțial biochimic). Cultura produce un miros neplăcut al gropii.
Diagnosticul este în principal clinic. Pentru diagnosticul microbiologic a recurs la: - confirmarea diagnosticului clinic, - un studiu privind sterilitatea (pe prezența sporilor) pansamentului, sutura (sutura) materiale, preparate pentru administrare parenterală - când studiul a solului biologic sanitar. Material de testare: bucăți de răni tisulare, pansamente, scurgeri din cordonul ombilical neonatală; descărcarea de la vagin, uter în timpul avorturilor penale; Materiale pentru suturi. Metoda bacteriologică. Metoda bacteriologică. Semănarea pe Kitta-Tarozzi (observație de observație); subcultivat pe o Tseysslera agar, unde zona de hemoliză formată în jurul coloniilor otroschatyh. Mai ales pentru separarea Cl.tetani P.Fildsom prevăzută o metodă de însămânțare a materialului de testat în condensare de agar cu sânge de apă - pe parcursul întregii zile observată târâtor creștere sub formă de film (datorită prezenței flageli). 3. Bioîncercările efectuate pe șoareci albi, porci de guineea: Un grup de șoareci sau material de cultură filtrat este introdus în rădăcina cozii și în prezența exotoxină în 1-2 zile dezvoltă un fund-tetanus (coada mouse-ului devine rigid, picioarele din spate sunt extinse, îndoiturile corpului și animale să piară din paralizia centrului respirator). Un alt grup de soareci administrat filtratul a fost tratat cu ser antitoxic tetanosul; animalele în același timp supraviețuiesc. 4. Pentru a detecta rapid exotoxine pus în sângele pacientului cu anticorpi hematiilor RNGA diagnosticum.
Tetanic (tetanos) - infecția rănilor cauzate Cl.tetani, caracterizate prin leziuni ale sistemului nervos, convulsii și convulsii tonico-clonice. Există următoarele forme ale bolii: - posttraumatic - post-avort - postpartum - tetanos postoperatorie - PI neonatală tetanosului este 6-14-21 zile. Boala este caracterizată ca un tetanos descendent. Începe sub formă de dureri de desen în zona ranii. Apoi, există este simptom clasic de 3: 1) spasm al mușchilor masticatori (trismus) - nu a putut deschide gura; 2) spasmul mușchilor faciali (zâmbet sardonic); 3) exprimate de gât tensiune și mușchii spatelui (pacientul are o poziție caracteristică - Opistotonus, adică, cu capul dat pe spate, a ridicat regiunea lombară, pacientul se lasă pe spate pe cap și călcâie (deoarece contracția tonică a mușchilor extensori ai spatelui este mai pronunțată decât flexor mușchii abdomenului). pacientul este in constiinta clara. Moartea survine din paralizia centrului respirator sau de la asfixiere din cauza leziuni ale laringelui, diafragma și mușchii intercostali. Dacă tetanosului neonatal este primul simptom al az copil de san (disfagie - înghițire tulburări din cauza spasm al muschilor faringelui), o reducere a mușchilor maxilarului, există un tipic „pune broasca“ - copilul se intinde pe spate cu picioarele îndoite și presate de moarte picioare trunchi are loc de la letalitate asfixia de tetanos de mare - .. anual în lume mor din mai mult de 100 000 de persoane. Deosebit de periculos post-chirurgicale, post-partum și tetanosului post-avort, deoarece aceste forme sunt adesea observate fulminantă a bolii, în care moartea are loc de la dyhatelnog paralizie despre centru sau insuficiență cardiacă înainte de timp pentru a dezvolta simptomele caracteristice ale bolii. Mortalitatea cu aceste forme de tetanos atinge 90%.
• Tetanul provoacă morbiditate sporadică peste tot. Patogen Tetanosul se găsește în animale și intestinele umane, în cazul în care scaunul în sol, în cazul în care un litigiu poate persista de ani de zile, timp de decenii. AI - om și animale. Mecanismul de infectare este percutanat. PIN-ul. BB - piele și mucoase deteriorate; la nou-nascuti atrium - cordonul ombilical. Contribuie la dezvoltarea bolii factori, astfel ca UE: - contaminarea solului a rănilor, cuprinzând un spori clostridiană - daune, ischemie, necroză tisulară, - rupt și rănile puncție (cu buzunare zatokami) - corpuri străine în rană. Infecția are loc atunci când există o leziune a plăgii. injecții, tăieturi, arsuri, răni de operare, avort penale (traumatizat canalul de nastere). Uneori, o rană foarte mică rămâne nedetectată (tetanos criptogena).
Rutină imunoprofilaxie activă vedotsyavaktsinoy DTP (vaccin DPT) - imunizare de trei ori, începând cu vârsta de 3 luni, la intervale de 45 de zile; doză suplimentară de rapel de DTP (1), Td tetanic (urmărire) la fiecare 5-10 ani. Profilaxia tetanosului de urgență este condusă cu leziuni și, în funcție de imunizare toxoid precedent, efectuat în formă fie: - imunizarea pasivă (! administrată o dată heterolog antitoxic SyV-ku Alexandre Besredka - foarte anafilactogen); - imunizarea activă și pasivă (anatoxină tetanică administrat și SyV-ku sau omolog de imunoglobulină umană tetanos); - revaccinarea de urgență cu anatoxină celiacă. În mod preliminar, se determină titrurile de antitoxine tetanice în RPHA. ► Dacă oamenii vaccinate, el a introdus numai tetanic (doza de întreținere); ► Dacă zarzări, doza totală de toxoid combinate cu PSCHI (cu excepția cazului în care se utilizează ser heterolog tetanus - administrarea intradermică a precedat ultima probă) Pentru tratamentul specific al tetanosului utilizat protivostobnyachnuyu antitoxic SyV-ku; antitetanus, imunoglobulină umană (pentru seroterapie). Terapia antibiotică (peniciline, cefalosporine). • Datele privind imunitatea post-infecțioasă sunt inconsistente (nu se formează?). Imunitatea antitoxică post-vaccinare este lungă (până la 10 ani) și este intensă.
CLOSTERDIA ESTE REBATERUL BOTULISMULUI
Trimiteți-le prietenilor: