Ca proces patologic care stă la baza majorității bolilor umane, inflamația este problema centrală a patologiei de-a lungul istoriei doctrinei bolii. În consecință, formarea ideilor despre natura inflamației a fost mult timp strâns asociată cu dezvoltarea de opinii asupra naturii bolii.
În perioada experimentală, patologia în stadii incipiente de inflamatie dominate de teoria Virchow (1858) și Yu Kongeyma (1885). Potrivit celulei (atracție nutriționale) Teoria Virchow inflamației este încălcarea elementelor vitale celulare ca răspuns la iritarea, dezvoltarea modificărilor degenerative, care constă în apariția proteinelor în celulele boabe și cocoloașe, atracție (atracție) nutrientul (nutritiv) din partea lichidă Nr a sângelui are loc ca urmare a umflătură tulbure citoplasmei, caracteristic inflamației.
Conform teoriei inflamației vasculare Yu Kongeyma constă în principal în tulburări ale circulației sanguine, ceea ce duce la exsudație și emigrarea și provoacă celula următoare modificări (degenerative). Cu toate acestea, după cum sa constatat ulterior, inflamația se caracterizează prin dezvoltarea simultană și prin interconectarea strânsă a fenomenelor vasculare și tisulare. Yu Kongeymom descrisă mai întâi în detaliu totalitatea modificărilor de tonusului vascular și a fluxului sanguin la exudare și emigrarea.
II. Mechnikov (1892) a avut o contribuție deosebit de importantă la studiul inflamației. El a pus bazele pentru patologia comparată a inflamației, teoria imunității celulare și umorale, doctrina fagocitoză și biologică (fagocitară) teoria formulată de inflamație. Potrivit acesteia, partea principală și centrală a procesului inflamator este absorbția de către fagocite a unor particule străine, inclusiv a bacteriilor. Analizând reacția inflamatorie la speciile de animale în diferite stadii de evoluție evolutivă, II Mechnikov și-a arătat complicația în filogenie. În primele etape ale filogenezei (în cele mai simple organisme unicelulare), protecția împotriva principiilor dăunătoare este realizată prin fagocitoză. În acest caz, chiar și în cele mai simple organisme, apar unele fenomene de alterare. În organismele multicelulare, sistem non-circulator, inflamatia este congestie manifestata in jurul leziunii amoeboid celulele fagocitare (Amebocite). La nevertebratele mai înalte, inflamația se exprimă prin acumularea în loc de leziuni ale celulelor sanguine - celule limfocitare. În ciuda prezenței unui sistem circulator (tip deschis), nu apar reacții vasculare caracteristice vertebratelor. În același timp, în acest stadiu al evoluției evolutive, fenomenele proliferării sunt dezvăluite. La vertebrate și la oameni, reacția inflamatorie este foarte complicată de fenomene vasculare cu exudație și emigrare, implicarea sistemului nervos.
Rezultatele studiilor comparative-patologice care demonstrează implicarea unor noi fenomene mai complexe de protecție și adaptive ca complexitatea procesului inflamator, a permis Mechnikov arata importanta inflamatiei ca o reactie de protecție și de adaptare a întregului organism. II Mechnikov a stabilit pentru prima dată legătura dintre inflamație și imunitate, în mecanismele cărora fagocitoza joacă un rol esențial.
În prima jumătate a secolului actual, doctrina inflamației a început să se dezvolte în legătură cu apariția unor metode biofizice și biochimice. Rezultate razno- studii fizico-chimice externe focus inflamator permis Schade G. (1923) propune un fizico-chimic sau molecular ipoteza inflamației patologice în conformitate cu care plumb este tulburarea metabolică locală în patogeneza acestui proces, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei și creșterea osmotic presiunea în țesut, care, la rândul său, se află la baza tulburărilor circulatorii și a fenomenelor celulare în inflamație. Cu toate acestea, sa demonstrat că în curând modificări fizico-chimice caracteristice unui focar inflamator, găsit deja dezvoltate în cursul răspunsului inflamator și, prin urmare, nu poate fi un vasculare de declanșare și evenimente celulare [Alpern DE 1927]. În unele tipuri de inflamații (alergice), acidoza nu se dezvoltă sau este slab exprimată [Ado AD 1935].
Pe baza rezultatelor pathochemical larg de cercetare Menchini V. (1938) a concluzionat că rolul principal al modificărilor biochimice în patogeneza inflamației. El a propus o serie de substanțe specifice inflamației medierea diferitelor fenomene inflamatorii -. Nekrozin, ekssudin, leucotoxină, pireksin etc. După cum sa menționat, deoarece un astfel de rol funcționează cu adevărat substanțe active fiziologic - mediatori inflamatori, multe dintre care au fost identificate și suficient studiat. Cu toate acestea, pentru a aduce toate patogeneza inflamației numai efectelor împrăștiate ale mediatorilor individuali ar fi greșit.
De la începutul secolului actual, când a fost stabilită implicarea sistemului nervos în patogeneza inflamației; au existat ipoteze care dau rolul principal factorului nervos - mecanisme reflexe, încălcarea funcției trofice a sistemului nervos. Astfel, conform teoriei vasomotorii (neuro-vasculare) a lui G. Ricker (1924), cauza primară a inflamației este o tulburare a nervilor vasomotorii. În funcție de gradul de iritare și, prin urmare, dezvoltarea reacției vasculare dezvoltă o relație între țesut și sânge, ceea ce duce la apariția hiperemiei inflamatorii și stază și în consecință determină intensitatea și natura tulburărilor metabolice. Cu toate acestea, întregul set de fenomene inflamatorii nu poate fi explicat doar prin reacția vasomotorilor.
DE Alpern (1959) a acordat o atenție deosebită problemei unității în inflamația locală și generală, în funcție de punctul central al reactivității organismului. El a subliniat entitatea ca o reacție inflamatorie comună a organismului la efectul nociv al agentului. El a propus patogeneza diagrama neuroreflex a inflamației, în care rolul diferitelor reacții vasculare ale țesuturilor apare în relația lor sub influența inițierea și reglarea sistemului nervos, mecanismele sale reflexe care implică hormonii glandelor endocrine, în principal, sistemul hipofizo suprarenal.
47. Febră: termen, definiție a conceptului, etiologie, patogeneză (mecanisme de acțiune a pirogenelor). O justificare patofiziologică pentru utilizarea terapiei cu piroterapie și antipiretică.
Febra (febris, pirexie) - termoreglare schimbare exemplară animale mai mari homeoterme și oameni de efectele stimuli pirogene exprimate homeostaziei termoreglare rearanjare în menținerea unui nivel ridicat de entalpie, și temperatura corpului. Spre deosebire de febra - hipertermie (hipertermie - supraîncălzire) - starea corpului, caracterizat prin perturbarea echilibrului termic și crește conținutul de căldură al organismului. Febra și hipertermia sunt procese patologice tipice, ale căror simptome comune sunt creșterea temperaturii corporale. Principala lor diferență este că, în caz de febră, nivelul temperaturii corporale nu depinde de temperatura ambiantă. Cu hipertermia există o relație directă. Conform febrei sale biologice semnificație - o reacție de protecție și de adaptare, și hipertermie - un etaj, termoreglare afectată, prin urmare, o abordare diferită a managementului pacienților.
Mecanisme care reglementează producția de căldură și transferul de căldură. Acesta este centrul de termoreglare al hipotalamusului. Se compune din trei formațiuni morfologice diferite. 1. termochustvitelnaya partea 2. Partea termoustanovochnaya, determină nivelurile de temperatura corpului, două eferente 3. Studii: a) centrul de căldură, b) centrul de căldură.
Factorii etiologici ai febrei. Acestea sunt împărțite în infecțioase și neinfecțioase: acest lipopolysaccharides microbiene, exo- și endotoxine, virusuri, rickettsii, transplant de celule străine, produse de degradare tisulară autolog, limfokine, chemotaxin, complex alergen anticorpi, allergeny.Lihoradka numite substante speciale - pirogeni. Ele sunt împărțite după origine în: 1. Exopyrogen (din endotoxine bacteriene - bacteriene) .2. Endoprogen (celular). Caracteristicile exopyrogenelor. structură chimică - un lipopolisaharidy.Izvestno de mare care: 1) ekzopirogeny cauza febră indirect, prin endopirogenov educației. cu toate acestea febra se dezvolta in 45-60 minute si maxim dupa 3-4 ore, 2) non-toxic, 3) stabil termic (este necesar să se rupă autoclavă timp de 1-2 ore la o temperatură de 200 de grade), 4), nu este alergenic, 5) nu este antigenic, 6) dar prezintă o specificitate chimică antigenică - adică sunt hapteni. Pentru a dobândi proprietăți antigenice acestea ar trebui să se conecteze cu proteine provenite din celule și țesuturi, 7), atunci când este administrat zilnic de 5-6 ori pe ekzopirogenam apare toleranta si nu se dezvolta febra, 8) ekzopirogeny cauza o serie de efecte protectoare. Pirogeni endogeni. sursa lor de neutrofile, macrofage și celule sanguine - o pirogene leucocitare sau interleukina-1.
Proprietățile leucopirogenelor. 1) a produs trăiesc numai leucocite prin structura - un tip de albumină proteină, 2) sunt instabile la căldură - sunt distruse la o temperatură care determină coagularea proteinei (60-70 grade), 3), temperatura de reacție la endopirogen se dezvoltă în decurs de 10-15 min. creștere maximă a temperaturii, după injectarea endopirogena 1-2 ore (ekzopirogena 3-4). Caracteristicile IL-1. 1) este produsă în micro- și macrofage, nu produce toleranță, non-toxic, acționează asupra tuturor sistemelor de reglementare majore ale organismului și mai ales cele care determină reactivitatea și rezistența - nervos și endocrin, 2) acționează asupra celulei hipotalamică și îmbunătățește producția de CRF care să lanseze un răspuns la stres, să mobilizeze resursele energetice, să dezvolte hiperglicemia, lipemia. Endopirogeny asigura același efect biologic ca ekzopirogeny, îmbunătățind proprietățile de protecție ale organismului: 1) creșterea fagocitozei, 2) crește producția de glucocorticoizi, 3) intensifica regenerarea tesutului care conduce la formarea de cicatrici delicate (aplicate în cazul în care sistemul nervos central deteriorat pentru a preveni complicatiile (epilepsie, pareză, paralizie), 4) creșterea funcției hepatice detoxicarea 5) îmbunătățirea microcirculației - este motivul pentru care pirogeni sunt aplicate la un debit lent al bolilor în ulcer gastric cronic pentru a accelera vindecarea ranilor I cicatrizarea, hipertensiune renală pentru a îmbunătăți microcirculației în rinichi (în nefronilor, glomerulului) și de a reduce producția de renină. Leykopirogen produsă după stimularea leucocitelor: 1) inflamație, 2) acțiunea toxinelor, 3) atunci când schimbarea pH-ului la partea acidă (acidoză). Macrofagele alveolare de sânge și de peritoneu în timpul fagocitozei produc aceeași substanță ca și neutrofile - IL-1. Limfocitară pirogeni produs de limfocite sensibilizate în alergie atunci când este expus la alergen.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: