Imunosupresia cauzată de viruși

Virușii pot împiedica dezvoltarea unui răspuns imunitar în mai multe moduri:

  • lizează direct celulele limfoide (de exemplu, virusul rujeolic și virusul ciumei de câine);
  • Infectază limfocitele și, în diverse moduri, le perturbează funcția (de exemplu cortexul de leucemie);
  • produce substanțe virale care pot interfera direct cu recunoașterea antigenului sau cu cooperarea celulară (de exemplu, virusul leucemiei pisicilor);
  • Inducerea secundară a imunosupresiei prin formarea unui număr mare de complexe imune (de exemplu, virusul peritonitei infecțioase a pisicilor).

Virusul ciumei câinilor (CDV), virusul leucemiei pisicilor (FeLV), parvovirusurile provoacă disfuncții imune induse de virus prin diferite mecanisme.







Infecția cu rujeolă virale la om poate induce o stare temporară de imunosupresie datorată distrugerii limfocitelor T în zone dependente de T de structuri limfoide. Aceasta se datorează prezenței receptorilor specifici ai virusului rujeolic la suprafața celulelor T.

câini Virus ciumei este strâns legată de virusul rujeolei și, deși receptori echivalente, virale pe suprafața celulelor T câini nu a fost dovedită, nu există date clinice și experimentale puternice care arată că acest virus cauzează, de asemenea, o stare temporară de imunosupresie. Ca urmare a infecției im câini gnotobiote atrofie a timusului cu depleție limfoidă generalizată, ceea ce duce la limfopenie. Acest lucru deranjat în transformarea blastică in vitro a limfocitelor, dar capacitatea de a respinge grefa de piele alogen nu este schimbat. Gradul de depleție limfoidă și, prin urmare, apariția imunosupresiei celulei T, este corelat cu rezultatul bolii. animalele afectate mai grav, care nu au un răspuns la PHA intradermică, ei mor repede de la encefalita, în timp ce animalele au menținut răspunsul imun-celule T, de multe ori recupera.

Câinii de ciumă Vprus determină imunosupresia primară datorată acțiunii citotoxice în replicarea timpurie a virusului în țesutul limfoireticular. Ca rezultat, necroza limfocitelor apare în ganglionii limfatici, splină, timus și limfopenie. În plus, există o scădere a răspunsului celulelor T la mitogeni in vitro și o scădere a răspunsului imun humoral în infecțiile asociate cu CDV. Acest lucru este observat într-un stadiu incipient al bolii, cu dezvoltarea secundară ulterioară a infecțiilor bacteriene.

Alte mecanisme stau la baza imunosupresiei cauzate de virusul leucemiei pisicilor.

Boala cauzată de FeLV este probabil cea mai studiată în medicina veterinară. Infecția pisicilor conduce la o distrugere indusă de virus a țesuturilor limfoide, urmată de atrofia și sensibilitatea crescută la infecții. În același timp, majoritatea parametrilor imuni sunt reduse, iar capacitatea animalelor de a respinge grefa cutanată alogenă este afectată. De obicei, infecția duce la imunosupresie fără distrugerea evidentă a țesuturilor limfoide. Aceasta se datorează producției de cantități excesive de proteină p15E a plicului viral. Mecanismul exact al acțiunii acestui exces este neclar, dar există o presupunere că inhibă activarea limfocitelor și recunoașterea antigenului. În literatură se descrie imunosupresia provocată de un mutant replicat defect al virusului leucemiei din pisici care a avut loc în timpul unei boli naturale. Deși FeLV este deseori numit SIDA la pisici datorită similitudinii sale cu infecția cu HIV, un model animal mai adecvat este lentivirusul T-limfotropic descris de pisici.







Pentru infecția cauzată de FeLV, atrofia timusului, limfopenia, un nivel scăzut de complement în sânge și un nivel ridicat de complexe imune sunt caracteristice. În acest caz, pisica nu este o sensibilitate crescută la infecții, inclusiv peritonita infecțioasă, herpes rinită, panleucemiei virale, gemobartonellez si toxoplasmoza. Dezvoltarea ulterioară a acestor boli determină un defect fundamental al celulelor T, care se manifestă in vitro printr-o scădere semnificativă a răspunsului celulelor T la mitogeni. Defectele primare ale celulelor T sunt însoțite de un defect funcțional secundar al celulelor B. Dar un defect al celulelor B poate să nu fie asociat cu un defect al celulelor T. Celulele B nu sunt capabile să producă anticorpi IgG în absența celulelor T helper, dar pot reține capacitatea de sinteză a anticorpilor IgM prin intermediul mecanismelor independente de celule T. Prin urmare, activitatea celulelor B este doar parțial perturbată la infecția cauzată de FeLV.

Manifestarea unui defect în celulele T se datorează lipsei stimulării necesare pentru activarea celulelor T. Concomitent, întreruperea în producția de interleukina-2, o limfokină necesară pentru păstrarea și susținerea activării celulelor T, proliferarea și producerea de celule T helper, care afectează în mod favorabil producerea de anticorpi de către celulele B. În cazul efectului imunosupresiv al infecției cu FeLV, probabil sunt implicați doi factori serici. proteină de acoperire virală r15E induce direct imunosupresie limfocitelor și anulează limfocitare răspuns mitogenic la diferiți stimuli in vitro. Acest efect este posibil datorită capacității sale de a bloca răspunsul limfocitelor T la 41 interleukina-1 și interleukina-2, precum și pentru a anula sinteza interleukina-2. R15E Când se administrează la pisici simultan cu un vaccin impotriva FeLV, nu există nici formarea de anticorpi pentru antigenul membranei celulare oncornavirus pisici. Astfel, pSE joacă un rol central în imunosupresia cauzată de FeLV atât in vivo, cât și in vitro. În plus, pisicile afectate au un nivel ridicat de complexe imune circulante, care în sine sunt imunosupresoare.

FeLV poate perturba direct migrarea celulelor T din măduva osoasă în țesuturi limfoide periferice, reduce numărul de celule T normale in ganglionii timus, splină și ganglioni. Evident, mai multe mecanisme diferite de distrugere a B- și celulele T poate facilita imunosupresie pisicilor infectate cu FeLV.

Infecția cu parvovirusul la multe specii de animale duce la imunosupresie impactului mitoliticheskogo ca urmare a virusului pe diviziunea celulelor stem in maduva osoasa. În consecință, limfopenie și granuloci sunt rezultatul expunerii directe la infecția cu virusul. Infecția cu parvovirus este de asemenea însoțită de câini imunosupresați și encefalita datorită vaccinării împotriva ciumei, descrisă la câinii infectați experimental cu parvovirus.

Virusul panpelkoppenp al pisicilor, cum ar fi parvovirusul, are un efect imunosupresor mai puțin puternic, care limitează într-o măsură mai mare epuizarea temporară a celulelor T. Posibila imunosupresiv a vaccinurilor vii atenuate, în special vaccinuri împotriva câinilor parvovirus este discutabil, dar se crede că imunizarea simultană cu parvovirus atenuat și badijonat este sigur și eficient.

Infecția de iepuri de foame cauzată de cai de herpesvirus poate provoca avorturi în ultima treime a sarcinii. Dacă mânzul este recoltat în timp, acesta este predispus la infecții severe, care sunt cauzate de atrofia indusă de virus a tuturor structurilor limfoide.

Diareea virală la bovine este un alt exemplu de imunosupresie indusă de virus, care este însoțită de deteriorarea imunității celulelor T și B. Aceasta contribuie la dezvoltarea sindromului de debilitate cronică cu infecție persistentă. Acest virus este, de asemenea, capabil să treacă prin placentă, provocând o toleranță imunologică și o scădere a răspunsului imun la viței.

Virusul leucemiei de bovine - arată tropismul celulelor B, în care provoacă proliferarea și, uneori, transformarea neoplazică. Influența sa asupra parametrilor imunologici depinde de tipul și stadiul bolii. De obicei, se observă limfocitoză cu o creștere a numărului de celule B care exprimă imunoglobuline de suprafață.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: