Pagina 7 din 18
Fig. 8. Locul celulei principale, care arată formarea tubului intracelular (săgeată).
Celulele "mixte" (mix) se găsesc în lichidul de răcire al animalelor la niveluri mai scăzute de dezvoltare filogenetică. X32 500
Pentru electroni examinarea microscopică a pieselor tisulare au fost fixate în lichidul de răcire soluție de glutaraldehidă 2,5% preparată în tampon 0,1 M cacodilat (pH 7,4) care conține 7% polivinilpirolidonă. Dozarea a fost efectuată cu o soluție 2% de 0s04, preparată pe tampon acetat veronal (pH 7,4). După fixare, țesutul a fost închis în EPOH-812; secțiunile ultrasubțiri au fost obținute pe un ultramicrotom UMLTP-3 dokontrastirovali cu acetat de uranil și plumb și privit sub un microscop electronic de calculator 100 JI. secțiunile ultrasubțiri au fost preparate în conformitate cu metoda propusă de A. I. Morozov (1976, 1977), la nivelul zonei generativă a zonei de creștere (150 microni), glandele corpului (400-500 microni), în cel mai activ și funcțional celulei glande inferioare. Secțiunile ultrarale au fost pregătite după ce glandele au fost orientate în direcția transversală.
O tehnică histochimică de microscopie electronică, propusă de J. Zuft (1965, 1966), a fost utilizată pentru a detecta glicozaminoglicanii acide utilizând roșu de ruteniu.
Enzimele oxidante au fost determinate cu diaminobenzidină prin metoda lui K. Hirai (1971).
Pentru a studia mecanismele patogenice ale dezvoltării bolii ulcer peptic (tulburări de neurotrofic, metabolism, microcirculației în lichidul de răcire), determinând scăderea rezistenței la celule si se caracterizeaza prin ulcere, precum și pentru a confirma unitatea bolii la diferite localizare (duodenal și gastric) ulcer (investigat în mare măsură „scăzută „ulcer sau mediogastralnyh acidifiere cu funcția conservată) și severitatea procesului (cu prezența ulcer peptic și ulcer condiție predyazvennogo ka manifestări ale etapei inițiale a bolii), la pacienții cu ulcer peptic ambele locații și starea predyazvennym am efectuat electroni examinarea microscopică a tuturor elementelor lichidului de răcire; glande celulare principale ale stomacului (mucoid, primar, parietal, endocrine), celule de țesut conjunctiv (celule mastocite, fibroblaste, celule de plasmă) și elemente non-celulare ale tesutului conjunctiv localizate în intercalații (capilare și nervi fibre de colagen). Rezultatul a relevat următoarele: pe fondul stării de Hiperactivitate celulare glande majore ale stomacului, glande unicelulare conjunctiv prezenta tulburări profunde în structurile responsabile pentru producerea de energie (mitocondrii) și metabolismul proteinelor (Figura 7.). Violarea acestea pot fi caracterizate ca modificări degenerative ale materialului proteic și proteina inhibarea sintezei deja sintetizate ca urmare a unor perturbații în sistemele de sinteză a proteinelor pe fondul unei activări clare chiar și la tineri, nu a finalizat încă diferențierii, celulele sistemului lizozomale, reflectând adâncimea proceselor catabolice.
Fig. 9. Secțiunea celulei parietale după efectuarea unei reacții histochimice pentru a detecta activitatea enzimelor oxidative. Citocromul G și citocrom oxidaza sunt localizate numai în zone selectate de cristae mitocondriale. X34 000
Fig. 10. Formarea masei mucoide în celula suplimentară datorită fuziunii granulelor secretoare. X20 000
Celulele de răcire, în special în localizarea ulcerului gastric observat adesea diferentierea celulelor încălcare duce la apariția de tip mixt: rulment oksintopepticheskih caracteristici tip principal și parietal (figura 8.), „Mukoidizirovannyh“ cu granule mari amestecat - pepsinogen și mucoidă, în special în timpul reacției în microscopie histochimică ostentativ electronică cu roșu ruteniu, atingând glicozaminoglicani acide, în acest caz de mucus proteine celule suplimentare.
Violarea energoobrazuyuschego mitocondriile aparate chiar celule de răcire tinere ca principale glande și a țesutului conjunctiv și endoteliale, a constat din umflarea, matricea iluminare pronunțată reducere Crist, conținutul de restructurare mielina a mitocondrie, reducând cantitatea de depozite, ceea ce indică o scădere a activității enzimelor redox - CCO și citocrom C (Figura 9). Trebuie remarcat faptul că cele mai puține modificări au fost mitocondriile celulelor parietale in ulcerul duodenal si starea predyazvennom, și o parte a aparatului energoobrazuyuschy de celule parietale nu a fost doar rupt, dar, judecând după ultrastructura mitocondriile, a fost posibil să se gândească la starea hiperactivitatea celulei. Materialul proteic sintetizat a fost observat modificări degenerative caracterizate prin figuri paracristaline aspectul, lamelare si mielinice din cadrul granulelor secretorii principale și celule mucoide și în locuri în care fibrele de colagen. Acestea din urmă au schimbat dramatic: au pierdut striuri transversale și modificări emergente caracteristice umflării mucoide. Principalele și mucoide celule în loc de granule secretorii solide individuale a fost câmp (Fig. 10), care împiedică aparent excreția proteinelor secretorii în cavitatea gastrică observată. Violarea metabolismului proteic prezintă, de asemenea, pierderea anormală a fibrelor de colagen în citoplasmă fibroblaste, care sunt, de regulă, pacienții cu ulcer peptic și starea predyazvennym într-o stare de hiperactivitate.
Modificări în sistemul de răcire celulară sintetizarea proteinelor încalcă formarea membranelor reticulului granulare cunoscute în mod obișnuit de către (A. Polikarya, Bessie M., 1970) din membrana celulelor bazale: adesea bule precursor al viitorului reticulului granular, ribozomi sunt situate nu numai la exterior, ci și pe suprafața interioară, iar bulele au fost în două straturi. În interiorul unor astfel de bule s-au format structuri stratificate. Aceste formațiuni cu elemente limitate din jurul membranei citoplasmă, și ca rezultat au existat autophagosomes.
Fig. 11. Lizozomii secundari și modelele de mielină într-o celulă tânără parietală cu stadiu pre-ulcer. X27 500
Fig. 12. Reducerea conținutului de ruteniu al componentei pozitive și slăbirea ruteniului stratului pozitiv al membranei bazale și desmosomului. X82 50b
In anumite locuri straturile membranoase separate prin membrane capilare observate uneori o acumulare ruteniypolozhitelnogo în caveolae, situate la suprafața luminala a capilarelor. Numărul de structuri fibrilare care nu au ruteniu are o componentă pozitivă. Tulburările descrise pot provoca modificări ale proprietăților fizico-chimice ale substanței non-celulare, ceea ce duce la o încălcare a permeabilității capilarelor - lizoria. A existat o relație directă între gradul de deteriorare a capilarelor și modificările care apar în celulele glandelor adiacente. Violarea subcelular, permeabilitatea celulară și vasculară este o reflectare a rezistentei afectata CO gastroduodenal având valoare patogenetice și responsabilă pentru etapa finală, împreună cu agresivitate kislotopepticheskoy, ulcerație.
Fig. 14. Secțiunea peretelui arterial al capilarului.
Există slăbirea stratului admembranar (săgeată). În caveola (două săgeți), ruthenul acumulează o substanță pozitivă.
Multe fibrile ale stratului bazal sunt demascate. H85 000
Violarea gasite in ultrastructura terminații nervoase, de tip special mixt, a permis să se concluzioneze că activarea colinergic ascuțite, datorită proceselor adrenergice mai mici în lichidul de răcire. terminațiilor nervoase de tip mixt vezicule ușoare în condiții de izolare de tip colinergici și granule dense tip adrenergic și cu ulcere ca stomacul și localizarea în special duodenală și starea predyazvennom, pe fondul unei creșteri bruște a numărului de bule luminoase a redus numărul de granule dense în terminațiile nervoase (Fig. 15, 16). În preterminate, adesea sa observat slăbirea neurofibriliilor. Pericite - celule intermediar mediator de transfer asupra endoteliului a fost matricea sigiliu evidentă a citoplasmei, figura mielina a apărut și buzunarele de segregare.
Fig. 15. Finisaje nervoase în lichidul de răcire lichid al pacientului cu un ulcer duodenal, localizat într-un strat de țesut conjunctiv, care conține în majoritate vezicule ușoare. X 30.000
de cercetare de celule glande majore ale stomacului și a țesutului conjunctiv (mastocite, fibroblaste și celule plasmatice), structuri non-celulare (fibre de colagen), structuri situate în țesutul conjunctiv (nervii, capilare), ne-a permis să tragă concluzii generale cu privire la patogeneza bolii de ulcer peptic. In ciuda faptului ca catarg (Fig. 17), celulele secretorii endocrine și sunt într-o stare de hiperfuncția, boala apare pe fondul unei activări accentuată a proceselor belkovosinteticheskih catabolice și opresiune în celulele care rezultă din încălcarea în lichidul de răcire reglarea neuro-trofice microcirculației, hipoxie, ceea ce conduce la o scădere bruscă a rezistenței sale.
Fig. 16. Terminații nervoase de tip mixt la un pacient cu gastrită cronică de tip B (pre-ulcer), în care veziculele colinergice ușoare predomină peste granulele întunecate adrenergice. X24 000
Studiul ultrastructural al lichidului de răcire la duodenal, localizarea ulcerului gastric și predyazvennom capabil să stabilească, în ciuda diferențelor semnificative, asemănările (starea de hiperactivitate a secretorie și celulele țesutului conjunctiv, tulburările de beloksintezyruyuschih și structurile energoobrazuyuschih ale celulelor proceselor de orientare catabolice în ele, perturbări în ultrastructura celulei bazale membrane capilare și terminațiile nervoase) si ajung la concluzia ca o-pointedness de încălcări, dar diferite grade de exprimare nnosti. Toate acestea dă motive să credem că există o unitate boala patogenetic ulcer cu localizare diversă și procesul predyazvennogo ulcerativă ca starea inițială. predjazvennoy, stadiul bolii.
Fig. 17. Segmentul celulei mastocite, pe care se află granulele mature, este supus dezagregării. X 48.000
În același timp, activitatea enzimelor reflectă procesul de fosforilare oxidativ - LDH, ATPaza (magneziu dependent adenozinetrifosfataza) și, într-o măsură mai mică, CCO a fost redusă (Figura 22.). Mai mult decât atât, în cazul în care s-a observat localizarea ulcerului gastric chiar și scăderea activității agentului de răcire a acestor enzime, atunci când ulcerul duodenal observate modificări focale ale activității LDH și în special a CCO. Împreună cu scăderea puternică a activității lor există o activitate crescută a centrelor, care, aparent, în conformitate cu LI Aruin (1969) și Ivan Morozov (1977) corespunde localizarii celulelor parietale, ulcer duodenal putin deteriorat.
Fig. 19. Helicobacter pylori din CO de partea antrală a stomacului într-o stare de diviziune activă.
Pacient cu gastrită cronică de tip B (dispepsie non-ulcer - condiție precoce). H48 000
Când studiul histochimică lichidului de răcire la fosfatază acidă (AP) și arylsulfatase (ARS), am constatat o creștere pronunțată a activității acestor enzime ca în stomac, și în localizarea ulcerului duodenal, pe baza cărora putem vorbi despre producția crescută de hidrolaze lizozomale, determinând direcția catabolice, procese lichid de răcire. Descoperirile noastre confirma rezultatele cercetărilor efectuate la nivel ultrastructural, care indică faptul că boala de ulcer peptic este însoțită de o predominanță accentuată a proceselor catabolice peste belkovosinteticheskimi în SOZH-.
Fig. 20. Încălcarea educației energetice (liza crista mitocondrială) într-o celulă mucoidă a unui pacient cu stare pre-ulcerală, x 48 000
Acesta din urmă poate fi asociat atât cu activarea sistemului lizozomial - un număr mare de toate elementele sale, cât și cu un randament crescut al hidrolazelor lizozomale în citoplasmă.
Ca rezultat al cercetării gistoenzimologicheskih lichid de răcire nostru pentru fosfataza alcalină (ALP) și ATPazei în ulcer peptic ambele locatii am fost capabili să stabilească o scădere a activității acestor enzime. Deoarece AP și ATP-ază în lichidul de răcire sunt localizate în principal în peretele capilarelor și a țesutului de granulație tânăr, trebuie să se considere că reducerea activității lor în lichidul de răcire cu ulcere prezintă capacități de o scădere reparatoare de tulburări ale țesutului și microcirculației conjunctiv.
Aceste studii au ajuns la concluzia că dezvoltarea tulburărilor în lichidul de răcire la pacienții cu importanță patogenică ulcer-bazic sunt tulburări ale microcirculației trophism nervos care duc la procese plastice hipoxie și inhibare (reducerea sintezei și creșterea catabolismului proteic), care împreună se află la baza încălcări ale rezistenței - unul dintre factorii responsabili pentru formarea ulcerului.
Fig. 21. O creștere accentuată a reacției la fosfatază acidă în lichidul de răcire la un pacient cu localizare duodenală a ulcerului peptic. H180
Fig. 22. Diminuarea focală a reacției la citocrom oxidază în lichidul de răcire al unui pacient cu boală ulceroasă peptică (conform lui Knoxlas și colab.). H180
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: