Tulburări ale metabolismului carbohidraților

Încălcarea metabolismului carbohidraților. Sistemul de hormoni ai pancreasului, glandei hipofizare și glandelor suprarenale

Hormonii glandei tiroide regulează indicatorii de bază ai metabolismului, iar efectul lor asupra alimentării cu energie în celule este minim. Pancreasul este responsabil pentru această funcție. Spre deosebire de toate celelalte sisteme endocrine, reglarea părții endocrine a pancreasului nu trece prin sistemul hipotalamo-pituitar. Carbohidrații și metabolismul grăsimilor sunt reglementați după cum urmează:







• semnale provenite din canalul digestiv (distensie gastrică, compoziție alimentară);
• semnale provenite din sistemul circulator (nivel de glucoză circulantă);
• semnale intracelulare (rezerve intracelulare de energie).

Funcția homeostatică comună a metabolismului carbohidraților și a grăsimilor este furnizarea de energie pentru utilizarea, depunerea și mobilizarea rezervelor de energie în timpul foamei.
Reglarea metabolismului carbohidraților și a acizilor grași este o funcție cheie a insulinei și a hormonilor asociați. Menținerea unui nivel adecvat al glicemiei este deosebit de importantă pentru creier și mușchii scheletici.

Stimularea receptorilor de insulina activează transportul glucozei la membranele celulare ale țesuturilor sensibile la insulină. Insulina mecanisme intracelulare de acțiune nu a fost încă pe deplin elucidat. receptorii insulinei sunt localizate pe membranele celulelor țintă și sunt asociate cu tirozin kinazei. Fosforilarea kinazele intracelulare schimba activitatea enzimei, rezultând în etapele secvențiale fosforilate și defosforilat în lanțul de semnal intracelular. Stimularea receptorului insulinei conduce la translocarea transportori ai glucozei la depozitare plasează membrana celulelor endozomale și pentru a crește absorbția glucozei. Secvențarea transportori ai glucozei în țesuturi țintă importante pentru pancreatice (3 celule pentru reglarea mecanismelor sensibile la glucoza din producția de insulină.







Tulburări ale metabolismului carbohidraților

eliberarea de insulină apar ca răspuns la stimuli, cum ar fi glucoza, aminoacizi, hormoni, produse în tractul gastrointestinal. Acești stimuli conduc la depolarizare (3 celule din insulele pancreatice Langerhans și Ca2 + exocitoza mediată de insulină în vena portală. Potențialul de membrane (3 celule este reglementată de canalele de potasiu sensibile la ATP (Ik (ATP)) fiind o țintă pentru agenți hipoglicemici sulfonamidici. Maximum concentrație ridicată de insulină - ficat înainte de a ajunge în circulația sistemică.

Insulina exercită diferite efecte asupra metabolismului energetic, iar efectul global coordonează distribuția glucozei. sinteza și acumularea de glicogen și proteine. Efectele diferite asupra metabolismului sunt cauzate de concentrare.

Suprimarea formării corpurilor cetone în ficat apare la concentrații mai scăzute de insulină decât stimularea absorbției de glucoză în mușchii scheletici.

Sistemul hormonilor pancreatici. glandele pituitare și suprarenale protejează împotriva hipoglicemiei. Când se administrează repaus alimentar, deoarece concentrația de glucoză în sânge scade, apare suprimarea eliberării de insulină. Dacă concentrația de glucoză din plasmă scade sub nivelul critic, încep să apară mai multe modificări neurohormonale:
• eliberarea de glucagon pancreatic;
• activarea sistemului nervos simpatic;
• eliberarea hipotalamo-hipofizo-adrenală a hormonului de creștere, cortizol și epinefrină.

Aceste procese de reglementare crește glicogenoliza și inhibă eliberarea insulinei. Simptomele de hipoglicemie (anxietate, tahicardie, tremor, transpirație) apar ca urmare a activității sistemului nervos simpatic. Lipsa reglementării deoarece se observă pentru insulină și excesul panhypopituitarism duce la niveluri insuficiente de glucoza in creier, ceea ce duce la comă. Somatostatina, care este sintetizat in pancreatice 8-celule, inhibă eliberarea de insulina si atat altor hormoni de reglementare glicemie.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: