Ritmurile și complexele de alunecare (înlocuire) sunt ritmuri ectopice non-sinusale, ale căror sursă sunt atria, conexiunea AV sau ventriculele.
Mecanismul: manifestarea activității centrelor de automatism al ordinelor II și III, care apar pe fondul unei scăderi temporare a funcției nodului CA, sinusului și altor forme de bradicardie (blocuri CA și AV de gradul II și III).
Cauze: 1) vagotonie la oameni sănătoși, pacienți cu CNS etc. 2) leziune organică a nodului CA (cardioscleroză, infarct miocardic acut etc.); 3) cauzează bradicardie, blocade CA și AV, extrasistole.
Semne ECG: complexe cu alunecare lentă (Figura 5.4):
1) prezența pe ECG a complexelor individuale de nonsinus, sursa cărora sunt impulsuri provenite din atriu, articulații AV sau ventriculi;
2) intervalul R-R care precede complexul ectopic alunecător este alungit, iar următorul R-R este normal sau este trunchiat. Ritmuri rapide de alunecare:
1) ritmul drept cu o ritm cardiac de 60 de batai. în minute și mai puțin;
2) prezența în fiecare complex a semnelor P-QRS de nonsinus (atrial, de la AV sau de ventricul), stimulatorul cardiac.
Ritmuri ectopice accelerate
bătăi ectopice, tahicardie sau accelerate neparoksizmalnaya - este o accelerare non-paroxistică a ritmului cardiac până la 130 în 90 de minute din cauza-telno relative frecvente impulsuri ectopice care provin de la atrii, AV-Cpd neniya sau ventricule. Astfel, ritmul cardiac în timpul ritmuri ectopice accelerate mai mari decât în ritmuri lente substituent, și mai mică decât în tahicardie paroxistică (vezi mai jos).
Mecanisme: Creșterea frecvenței depolarizării spontane a celulelor centrelor de automatism de ordin II și III.
Cauze: modificări organice ale mușchiului cardiac (infarct miocardic acut, boală cardiacă ischemică cronică, miocardită, inimă hipertensivă etc.), intoxicare cu preparate digitale.
Semnele ECG: 1) creșterea graduală non-stupidă a ritmului cardiac la 90-130 batai. în câteva minute;
2) ritmul ventricular corect;
3) prezența în fiecare complex înregistrat a P-QRS-T a semnelor de pacemaker non-sinus (atrial, din AV sau ventricular) (Figura 5.5).
Migrarea stimulatorului cardiac supraventricular
Migrarea stimulatorului cardiac supraventricular se caracterizează printr-o mișcare treptată, de la ciclu la ciclu, a sursei de ritm de la nodul CA la conexiunea AV și înapoi.
Mecanisme: Inhibarea temporară a funcției nodului CA cu șoferul de ritm deplasându-se până la conexiunea AV, care rezultă din:
1) creșterea periodică a tonului nervului vag sau (ii) 2) deteriorarea organică a nodului CA.
Cauze: 1) vagotonie la oameni sănătoși, pacienți cu NDC etc; 2) deteriorarea nodului CA în IHD, bolile cardiace reumatice, miocardita, miocardiodistrofia; 3) intoxicarea cu preparatele digitale, chinidina etc. Migrarea stimulatorului supra-ventricular este una dintre manifestările sindromului de slăbiciune al nodului CA.
1) o schimbare treptată, de la ciclu la ciclu, a formei și polarității dintelui P;
2) modificarea duratei intervalului P-Q (R), în funcție de localitatea stimulatorului;
3) fluctuațiile pronunțate indistinct în durata intervalelor R-R (P-P).
Extrasystolia (ES) este excitația prematură a întregii inimi sau a oricărei părți a acesteia provocată de un impuls extraordinar provenit din articulații pre-arc, AV sau ventriculi.
Funcția ES (disregulatorie) - rezultatul unei reacții vegetative la stresul emoțional, fumatul, abuzul de cafea, alcoolul etc. la pacienții cu NDC sau chiar la persoanele sănătoase.
ES origine organică - este rezultatul unei schimbări profunde în mușchi mijlocul lunii dechnoy sub formă de necroză, degenerare, cardioscleroză sau tulburări-ing metaboliche (CHD, infarct miocardic acut, inima hipertensivi, miocardită, distrofia miocardic, cardiomiopatie, insuficiență cardiacă congestivă, față-zirovka digitalice și și colab.).
Semnele ECG generale ale CE:
Intervalul ambreiajului - distanța de la precedentul ES al următorului ciclu P-QRST al ritmului principal la ES (Figura 5.7).
Pauza de compensare este distanța de la ES la următorul ciclu P-QRST al ritmului principal. pauză compensatorie incompletă - pauză care are loc după o ES atriale sau ES de conexiunea AV, a cărui durată aproape durere ea convențional interval P-P (R-R) a ritmului de bază (figura 5.7, a.). Pauza compensatorie incompletă include timpul necesar pentru ca impulsul ectopic să ajungă la nodul CA și să-l "descarce", precum și timpul necesar pentru sub. gătit în el următorul puls sinusal. Pauză compensatorie completă
întreruperea după ventriculul CE. Distanta dintre cele doua complexe sinusale ale QRS (extrasystola precedenta si urmatoarea dupa aceasta) este egala cu intervalul ud-war al R-R al ritmului principal (Figura 5.7.6).
Allodromy - o alternanță regulată a extrasistole și contracții normale (Figura 5.8.): 1) Bigeminitate (după fiecare contracție normală ar trebui să ES), 2) Trigeminitate (ES fi normal după fiecare două tăieturi)
3) quadrigimilation, etc.
ES ES monotonice - extrasistole emise dintr-o sursă ectopică. Polytopic ES - extrasistole provenite din focare ectopice diferite. Extrasistol de grup (volley) - prezența pe ECG a trei sau mai multe ex-trasistol la rând.
Extracistul atrial este o stimulare precoce a inimii sub influența unui puls extraordinar din atriu.
Mecanisme și cauze - vezi mai sus.
1) apariția prematură a dintelui P 'și a QRST complexului ulterior';
2) deformarea sau schimbarea polarității extrasistolelor dintelui P;
3) prezența complexului ventricular extrasistolic nemodificat QRST ', similar în formă de complexe normale normale QRST de origine sinusală;
4) prezența după extrastestolele atriale a unei pauze compensatorii incomplete.
Cu ES de la părțile superioare ale atriilor, dintele P 'diferă puțin de normă. Cu ES din secțiunile medii, dintele P 'este deformat, iar pentru ES din regiunile inferioare este negativ (Figura 5.9, a, b, c).
Extracistolele atriale blocate. Acestea sunt EC provenind din inimile pre-inimii, care sunt reprezentate pe ECG numai de către dintele P, după care nu există nici un QRST complex ventricular extrasistolic (Fig.5.9, d).
5.7.2. Extrasystol din compusul AV
Impulsul ectopic provenit din conexiunea AV se extinde în două direcții: de sus în jos de-a lungul sistemului ventricular și de jos în sus (retrograd) până la atriu.
Mecanisme și cauze - vezi mai sus.
1) apariția prematură extraordinară pe ECG a complexului ventricular nemodificat QRS ', similar în formă cu restul complexelor QRS de origine sinusală;
2) dintele negativ P 'din conductele II, III și aVF după complexul QRS extrasistolic' sau absența dintelui P '(datorită fuziunii P' și QRS ');
3) prezența unei pauze compensatorii incomplete.
Dacă impulsul ectopic ajunge repede la ventricule, mai degrabă decât la nivelul atriilor, dintele negativ P 'este localizat după complexul extrasystolic P-QRST. Dacă atriul și ventriculii sunt excitați simultan, dintele P se îmbină cu complexul QRS și nu apare pe ECG.
Extracistul extrasistolic (JE) este o excitare precoce a inimii care apare ca rezultat al impulsurilor emise de diferite părți ale sistemului ventricular.
Mecanisme și cauze - vezi mai sus.
1) apariția prematură a unui complex modificat QRS pe ECG;
2) expansiune semnificativă (până la 0,12 sec și mai mult) și deformarea complexului extrasistolic QRS ';
3) localizarea segmentului RS-T și a valului T al extrasistolelor este discordantă față de direcția dintelui primar QRS;
4) absența înaintea extrasistolei ventriculare a dintelui P;
5) prezența unei pauze compensatorii totale după JE (nu întotdeauna). Când ES ventricular (. Figura 5.11, a) se înregistrează o creștere a intervalului de abateri interne dreapta precordiale derivațiile V1 și V2 (cu mai mare de 0,03), iar pentru ES ventriculare drepte (Fig 5.11,6.) - în piept stânga conduce V5 și V6 ( mai mare de 0,05 s).
Inserția (interpolată) CE este un extrasistol care se introduce între două complexe QRS ventriculare normale fără o pauză compensatorie (Figura 5.12).
Amenințarea ES ventriculare - bate, care de multe ori sunt sunt prevestitori de aritmii mai grave (tahicardie paroxistică ventriculară, flutter atrial sau ventricular). Amenințările extrasistolelor ventriculare includ:
3) asociat (grup) și
tahicardie paroxistică (PT) - un început brusc și se termină ca un atac brusc ritmul cardiac mai frecvent la 140-250 pe minut, menținând în același timp cea mai mare ritm regulat dreapta.
Mecanisme: 1) mecanismul de reintrare și mișcare circulară a valului de excitație (reintrare); 2) creșterea automatismului celulelor sistemului de conducere al inimii - centre ectopice de ordinul 2 și 3.
Cauze: inhomogeneity schematică a diferitelor site-uri cardiace și sistemul său pro-lider care rezultă din: 1) daune organice muschi Ser-dechnoy în infarctul miocardic acut, boala cardiacă ischemică cronică, miocardită, cardiomiopatie, in Rokach inima si alte boli, 2) disponibilitatea anormale suplimentare efectuarea de trasee (sindroame WPW, CLC, disociere funcțională longitudinală a nodului AV etc.) 3) exprimate pe cale vegetativa tulburări umorale la pacienții NDC (forma supraventriculara Fr), 4), prezența reflexului viscero cardiace si vozdeyst mecanice s (acorduri suplimentare, prolaps de valva mitrala,
În funcție de localizarea centrului ectopic al creșterii automatismului sau de undă de excitație în mod constant circulant (reintrare), se disting formele atriale, atrioventriculare și ventriculare ale PT.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: