Medicina de eseu e falsă, sănătate

2. Fiziopatologia și cauzele

3. Evaluarea stării pacientului

Sincopa și moartea sunt aceleași, cu excepția faptului că cu sincopia te trezești.

Aforismul de mai sus, așa cum a fost, rezumă dilema clinică a sincopului. Sincopa este rezultatul unui număr de tulburări patofiziologice, dintre care unele sunt asociate cu morbiditate și mortalitate semnificative. Majoritatea acestor pacienți prezintă câteva semne obiective atunci când sunt examinate în ONP. În consecință, sarcina este de a identifica pacienții cu risc de a nu renunța ulterior la starea de leșin și, prin urmare, au nevoie de spitalizare.







Sincopa (sincopă) este o pierdere temporară a conștiinței, cel mai adesea în mai puțin de 5 minute. Starea pre-mentală avertizează cu privire la debutul sincopului și, în cele mai multe cazuri, prezintă caracteristici fiziologice fiziologice care ajută la diagnosticarea diferențiată a sincopului.

2. PATOFIZIOLOGIE ȘI CAUZE

Principalele mecanisme patofiziologice care stau la baza sincopului sunt insuficiența aportului de oxigen sau glucoză la nivelul creierului, precum și activitatea creierului convulsiv. Ultimele două mecanisme sunt definite relativ clar. Mecanismele care perturbe alimentarea cu oxigen a creierului sunt foarte diverse și un pacient poate implica mai multe mecanisme simultan.

Cauzele sincopelor

1. Convulsive convulsii cardiace

3. Boala cardiacă obstructivă

4. Vasele periferice de ischemie

5. Vazovagalnye (reflexe)

6. Tulburări ortostatice

7. Hipersensibilitatea sinusului carotidei

8. Situații speciale Circulația cerebrovasculară

9. Atacul ischemic tranzitor

10. Fenomenul furtului în artera subclaviană

O diferență importantă între convulsii și o condiție pre-ocultă este natura bruscă a apariției convulsiilor generalizate. Aura (dacă este prezentă) servește ca o cheie prețioasă a diagnosticului. În timp ce apariția crizelor este bruscă, faza de iluminare a conștiinței are loc încet. În plus, cu convulsii convulsive, există adesea leziuni datorate căderii. În mod obișnuit, problema nu este confirmarea prezenței activității convulsive la pacient (care a observat atacul, dăruind foarte bine această informație), ci clarificând cauza pierderii conștienței (alăptarea convulsivă sau leșin). Trebuie amintit faptul că convulsiile clonice generalizate apar adesea ca rezultat al anoxiei cerebrale generalizate. Amețirea limbii și slăbirea sfincterilor pelvieni (incontinența urinei sau a fecalelor) poate să apară cu leșin de orice origine. Dacă se constată o pierdere bruscă de conștiență simultan cu activitatea de criză tonic-clonică și o recuperare lentă, atunci cauza sa este cel mai probabil o criză convulsivă.

Cauzele cardiace ale sincopelor

Factorii cardiaci cauzali ai sincopului sunt împărțiți în trei grupe: tulburări de ritm; procese obstructive pentru ieșirea sângelui din ventricule; ischemia miocardică. Deoarece sincopa de origine cardiacă este cea mai detaliată și în același timp cea mai corectă, recunoașterea pacienților cu astfel de deficiențe este deosebit de importantă. Tulburările ritmului cardiac, observate la scurt timp înainte de leșin, ar trebui suspectate ca fiind cauza sincopă. Cu toate acestea, trebuie amintit faptul că stabilirea unei relații cauză-efect între sincopă și aritmie poate fi deosebit de dificilă. Gradul de tolerabilitate a aritmiei la un anumit pacient depinde de mulți factori, cum ar fi vârsta, volumul intravascular, poziția corpului și tonul vagal. În mod obișnuit, ca cauză a sincopului, frecvența cardiacă este considerată a fi mai mare de 150 bpm sau sub 40 bpm. Orice proces care provoacă obstrucția acută sau cronică a influxului ventricular sau a fluxului de sânge poate provoca sincopă. Pentru ventriculul stâng, acest proces poate fi stenoza aortică (valvulară sau subvalvulară), mixomul atrial sau stenoza mitrală. Pentru ventriculul drept, PE și hipertensiunea arterială pulmonară ar trebui să fie excluse.

Stările letale asociate cu ischemia cardiacă sunt de obicei secundare și apar ca urmare a aritmiilor sau anginelor pectorale. Teoriile referitoare la fiziopatologia sincopului în angină de stres postulează incapacitatea inimii de a mări volumul minute ca răspuns la efort fizic, precum și creșterea tonusului vagal și hiperventilației. Originea cardiacă a sincopului ar trebui suspectată la pacienții cu afecțiuni cardiovasculare anterioare, în special dacă apar simptome noi cardiace. "Leșin cardiac" poate fi observat la pacient în orice poziție a corpului; se întâmplă de obicei brusc și rapid (mai puțin de 1 minut).

Tulburări de la sistemul vascular periferic

Astfel de tulburări drept cauza sincopă, sunt destul de diverse și includ reflex vasovagală, hipotensiune arterială ortostatică, tulburări de hipersensibilitate sinusului carotidian și circulația cerebrovasculară. Momentul unificator aici este tendința de a mări umplutura venoasă. Umplerea vaselor de sânge reduce revenirea venoasă, debitul cardiac și, în final, perfuzia cerebrală, ceea ce duce la leșin. Factori cum ar fi medicamentele, neuropatia periferică și reflexele contraproductive (opuse), pot întrerupe răspunsul vascular necesar pentru a permite și menține o poziție verticală.

Cea mai obișnuită cauză a sincopului este un reflex vasovagal (în caz contrar - o sincopă comună). Două mecanisme de lucru: vasodepresia. care provoacă suprasaturarea venei și cardioinhibitia, ducând la bradicardie.

Vasodepresia (o scădere a tonusului vascular) este deosebit de importantă, de vreme ce excluderea experimentală a bradicardiei cu sincopă la atropină are totuși loc. Cauza sincopei vasovagale poate fi următoarea: anumite condiții și situații (frică, traume, tip de sânge, senzații dureroase); poziția strict verticală a corpului; perioadele anterioare de progresie a simptomovdakih fi bufeurile sau senzație de apăsare în piept, senzație de amețeli, greață, zgomote în urechi, vedere încețoșată; Culminarea este o pierdere a conștiinței. După episodul sincopal, pacientul revine la viață foarte repede (în câteva secunde). O excepție de la regula este situația în care pacientul încearcă să păstreze (din cele mai bune motive) într-o poziție verticală, încetinind astfel rezolvarea simptomelor. Deși poate să apară sincopa vasovagală la orice vârstă, în cazurile în care un episod similar apare pentru prima dată la persoanele mai în vârstă de 40 de ani, nu vă grăbiți la un diagnostic final. Nu recurgeți la un astfel de diagnostic convenabil în absența unei afecțiuni adecvate și a simptomelor alarmante menționate mai sus. Deoarece simptomele de sincopă vasovagală nu reflectă nimic altceva cum a incetini progresia de ischemie globală a creierului, au nevoie de vigilență în raport cu alți posibili factori cauzali, cum ar fi aritmii cardiace, în care uneori este, de asemenea posibil, pentru a încetini dezvoltarea de sincopa.







Sincopa ortostatică apare atunci când poziția corpului se schimbă (din poziția orizontală sau în poziție șezândă în poziția verticală) și este cauzată fie de o boală anterioară, fie de utilizarea de medicamente care încalcă controlul vaselor capacitive. Exemplele includ diabetul zaharat, amiloidoza, feocromocitomul, efectul medicamentelor antihipertensive, fenotiazinelor și nitraților. În plus, sincopa ortostatică poate fi provocată de o scădere a volumului sângelui circulant în timpul sângerării sau deshidratării. Debutul sincopului când poziția corpului se schimbă poate fi mai bruscă decât în ​​cazul sincopului vasovagal, deși simptomele pot fi amânate până la momentul pierderii conștienței. Criteriile care permit confirmarea diagnosticului sunt scăderea presiunii sistolice ortostatice de 25 mm Hg. Art. (cu simptomatologia corespunzătoare) sau presiunea sistolică sub 90 mm Hg. în poziție verticală. Istoria și cercetarea obiectivă ar trebui să fie direcționate și către căutarea hemoragiilor interne și externe (în special definiția sângelui latent în scaun cu rășină guaiac, iar la femei - eliminarea sarcinii ectopice.

Sensibilitatea crescută a sinusului carotidei este rareori cauza sincopă. Sunt descrise trei tipuri de acțiuni: periferice, centrale și inhibitoare ale inimii. Stimularea hipersensibilitatea sinusului carotidian tip periferic este umplut cu vasele de sânge capacitiv la tip cardioinhibitor - bradicardie, și în tip central - direct inconștiență. Apariția unei persoane slabite poate fi promovată de anumite circumstanțe: de exemplu, prezența unui guler strâns, a unui vârf ascuțit sau a bărbieritului. Diagnosticul poate fi făcut cu un masaj al sinusului carotidian. Pentru aceasta, în primul rând, trebuie să vă asigurați că nu există zgomot deasupra arterei carotide. Apoi, pacientul este așezat pe spate; la gata trebuie să existe un sistem de perfuzie, un monitor cardiac și atropină. După aceasta, se efectuează un masaj prudent al sinusului carotidic, pe de o parte și apoi pe celălalt, atunci când se monitorizează tensiunea arterială și frecvența cardiacă. Rezultatul este considerat pozitiv dacă există o asistolie în 3 sec (sau mai mult) sau o scădere a presiunii sistolice de 50 mm Hg. (sau puțin mai puțin). Aproximativ 10% dintre persoanele în vârstă altfel sănătoși răspund pozitiv la masajul sinusului carotidian, astfel încât punerea în aplicare a acestei proceduri nu este întotdeauna posibil să se clarifice natura sincopa.

Alți factori provocatori ai sincopului vascular periferic includ tusea, urinarea, defecarea și înghițirea. Acest lucru se datorează schimbărilor reflexiv mediate ale presiunii venoase, ritmului cardiac și volumului minutelor.

Încălcarea circulației cerebrovasculare

Leșinul datorat ischemiei cerebrale primare sau atacurilor ischemice tranzitorii este rar. O astfel de sincopă este asociată cu o încălcare a circulației vertebrobaziere, deoarece arterele vertebrobaziare furnizează sistemul reticular activ. Lipsa datorită atacurilor ischemice tranzitorii ale circulației anterioare (cerebrale) ar trebui să fie însoțită de afectarea simultană a circulației sângelui în emisferele cerebrale, ceea ce este posibil doar teoretic. Diagnosticul atacului ischemic tranzitor (tulburări dinamice ale circulației cerebrale) ca cauză a sincopului este dat în prezența simptomelor și a semnelor leziunii focale a SNC. Partea stem a creierului este o structură compactă, cu o multitudine de funcții, prin urmare, cu leșin asociate ischemiei sale, trebuie să existe o altă simptomatologie a tulpinilor. Dar boala vaselor cerebrale poate fi un factor provocator (provocator) al sincopului, mai ales la vârstnici.

Sindromul de furt artera subclaviană se presupune în cazul în care diferența de tensiune arterială în membrele superioare nu este mai mică de 20 mm Hg. sau efort fizic pe membrele superioare este asociat cu sincopa. Cand numita sindromul obstrucție brahiocefalic sau artera subclavie duce la șuntarea de sânge pentru a ocoli obstacolul prin sistemul vertebrobazilară pe partea sănătoasă, care se termină în cele din urmă cu un atac ischemic tranzitor a trunchiului cerebral.

Alte cauze ale sincopului

Dintre acestea, doi factori cauzali merită menționați. Primul este hipoglicemia; deseori duce la dezvoltarea de comă, dar uneori provoacă o sincopă. Situația obișnuită este recepția pacienților cu diabet zaharat de tip hipoglicemian (cel mai adesea insulină). Incidența hipoglicemiei sincopale în absența unor astfel de medicamente este probabil scăzută. A doua cauză de sincopă este hiperventilația; adesea cauzează o stare prealabilă, uneori o sincopă. Hypokarbia determină vasoconstricție cerebrală și vasodilatație periferică. Lipsirea (sau cel puțin un presincop) este reprodusă în ONP cu ajutorul hiperventilației induse. Astfel, medicul trebuie să fie convins că hiperventilația la un pacient dat are un caracter psihogenic, în loc de secundar, legat, de exemplu, de PE anterior.

3. EVALUAREA STATULUI PACIENTULUI

Examinarea unui pacient cu sincopă vizează stabilirea unui diagnostic specific (dacă este posibil) și, în caz de eșec, determinarea complicațiilor grave sau a recăderilor de simptome. Anamneza generală permite stabilirea prezenței bolii cardiopulmonare anterioare; ar trebui să includă o anamneză ginecologică, date privind bolile transferate și medicamentele luate. În ceea ce privește istoria acestei boli, acesta poate fi împărțit în trei perioade: predsinkopalny (circumstanțe, poziția corpului, durata simptomelor), sincopă (poziția corpului, și lungime - de la cuvintele martorilor) și postsinkopalny (timpul de recuperare a conștiinței, precum și daune). Descrierea evenimentelor trebuie să se bazeze pe mărturia martorilor și a personalului serviciului de urgență medicală. Examinarea pacientului include măsurarea tensiunii arteriale și a pulsului pe ambele mâini (în picioare și în minte), precum și evaluarea stării sistemelor cardiovasculare și nervoase. După înregistrarea tensiunii arteriale în poziția întinsă a pacientului (cu picioarele alungite) și așezarea, măsurați-o în poziție verticală. Alte măsuri descrise mai sus, de exemplu, masaj sinusului carotidian, tuseu rectal pentru a exclude hemoragii oculte din tractul gastro-intestinal și proba de hiperventilație. Colectarea cu atenție a istoricului și a cercetării obiective oferă un diagnostic precis la 50% dintre pacienții care pot fi diagnosticați deloc. Un alt studiu extrem de valoros în condițiile ONP este electrocardiografia în 12 conduceri, ceea ce face posibilă diagnosticarea a încă 10% dintre astfel de pacienți. Studiile de laborator sunt de obicei puțin informative, cu excepția cazurilor individuale (de exemplu, dacă există suspiciuni de sângerare internă). Cardiomonitoringul (în special ambulatoriu) este foarte recomandabil și poate fi inițiat deja în ONP la pacienții pregătiți pentru evacuare. Diagnosticul final, în funcție de datele disponibile, depinde de populația studiată și de claritatea criteriilor de diagnostic utilizate. Pacienții care sosesc după SNPs sincopă este mai probabil să formeze un grup distinct, în care mulți pacienți cu afecțiuni benigne (cum ar fi sincopa vasovagală) nu vor fi reprezentate in departamentul de urgenta. Deoarece diagnosticul etiologic are doar 60% dintre pacienții cu sincopă (si jumatate din ele sincopă diagnosticate SNPs) trebuie să identifice mai întâi pacienții cu un risc ridicat de deces și deteriorarea în continuare a bolii. Conform unui număr de studii, etiologia cardiacă a sincopului este asociată cu o mortalitate și o morbiditate de 20-30% în decurs de un an. Cu toate acestea, la pacienții cu sincopă de origine necunoscută sau mortalitatea și morbiditatea noncardia sunt aceleași ca și în grupul „nesinkopalnyh“ pacienti, potrivite pentru varsta si comorbidități. Din toate cele de mai sus, este clar că accentul trebuie pus pe identificarea și spitalizarea pacienților cu suspiciune de cauză cardiacă a sincopului: cardiomiopatie și boală cardiacă valvulară; boală arterială coronariană; vârsta peste 60 de ani; prezența unei varietăți de boli (în special cardiopulmonare); leșindu-se cu debut brusc și rezolvarea rapidă a simptomelor. Desigur, același lucru se aplică și pacienților care au o cauză cardiacă de sincopă în ONP. Astfel, pacienții cu o cauză cardiacă recunoscută sau suspectată de sincopă ar trebui, de regulă, să intre în spital pentru examinare și tratament. Alți pacienți predispuși la leșin pot fi eliberați pentru monitorizarea și examinarea în ambulatoriu.

Ministerul Educației al Federației Ruse Departamentul de Traumatologie, Ortopedie și Chirurgie Extremă Militară Catedra de medic. -------------------







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: