Umflarea și umflarea creierului

Edemul de GM este considerat a fi una dintre cele mai grave complicații tangatogenetic semnificative. Edemul creierului poate fi limitat la zona adiacentă focarului patologic sau poate fi difuz.







Trom-Boz. Dacă tromboza se dezvoltă în arteră. asigurarea alimentării cu sânge a brațului sau piciorului. atunci se poate dezvolta gangrena. Tromboza arterei cerebrale sau arterei cervicale care duce la creier. poate provoca paralizie. Tromboza venoasă apare cel mai adesea la picioare și la nivelul pelvisului, dar poate.

Există trei mecanisme principale pentru dezvoltarea edemului cerebral:

  • hemodinamica, cauzata de incalcarea fluxului venos;
  • membranogenic, care crește permeabilitatea barierei hemato-encefalice;
  • așa-numita "citotoxică", care rezultă din tulburările metabolice ale celulelor creierului, cu o perturbare a metabolismului apă-electrolitic și acumularea de lichid în celule.

Ultimul stat se numește și "umflarea" creierului. Cu toate acestea, această distincție este adesea condiționată, deoarece cel mai adesea există o combinație de umflare și umflare a creierului în diferite rapoarte.

Se știe că spațiul intercelular din materia albă este, mai degrabă decât în ​​gri, 15-20 nm și, respectiv, 80 nm. Aceasta creează condiții pentru o distribuție diferită a apei în normă și cu umflarea sau umflarea creierului în materie albă și gri (în spațiile intercelulare și intracelulare).

Edemul hemodinamic, care se dezvoltă adesea în GM în moarte subită de insuficiență cardiacă acută, este una din cauzele modificărilor în sistemul de microcirculare al GM (Dronnikova IS 1989, Cole G. Cowie V. A. 1987).

În acest caz, lumenul capilarelor poate fi îngustat datorită comprimării lor atât de fluidul edemat, cât și de creșterea umflată a astrocitelor. Acest lucru a fost observat în edemul experimental al creierului de la GI Mchedlishvili (1989).

NK Bogdanovic (1987), prin examinarea stării celulelor neurosecretori hipotalamice a murit din DOS, indică prezența în structura hipotalamusului microvasculature caracteristici imprimate pe activitatea funcțională a sistemului neurosecretor hipotalamo-hipofizar, care este punctul central în desfășurarea proceselor de adaptare.

Activitatea redusă a celulelor neurosecretori hipotalamus care primesc informații de la o varietate de receptori care reglementează activitatea sistemului cardiovascular (Baro, presso-, volyumo- și osmoreceptori), conduce la faptul că activitatea sa eferente pot fi situații inadecvate apărute (hipotensiune arterială bruscă, încălcări ritm), și, prin urmare, posibil de deces ca urmare a proceselor adaptive insuficient puse în aplicare în organism.







Morfologică marker de modificari edematoase GM expansiune este spațiile perivasculare și pericelulare, a căror severitate are o valoare de prognostic importantă ca indicator indirect al proceselor de filtrare-adsorbție pe nivelul barierei hematoencefalice.

Permeabilitatea capilarelor de GM este asociată nu numai cu starea endoteliului, ci și cu particularitatea membranei bazale (Bradbury M. 1983). Se constată că în capilarele creierului este continuă și omogenă, spre deosebire de capilarele altor organe, unde are o structură lattică (Matavkin PA și colab., 1983).

Membrana bazală a capilarului cerebral deosebit de dens, de multe ori constau din două straturi care sunt adiacente strâns la endoteliu și uneori fuziona într-o singură membrană. Edemul tesutului cerebral pentru a forma un perivasculare și spații goale optic pericelulare nu este conectat cu ieșirea din plasma exteriorul capilarelor și cu scurgerea afectarea acestor fluide spații de țesut. relație Astfel încălcare strânsă între capilar și astrocitoame, pe de o parte, precum și astrocitoame, un neuron, cu o alta, este un factor major în leziuni ischemice și necroza celulelor nervoase datorate alungirea difuzia calea oxigen si glucoza, care are loc în gradientul de concentrație și nu un transfer activ.

modificari edematoase in neuroni sunt exprimate în apariția unor zone mici din jurul vidului citoplasmă nucleu ce formează rim optic gol strălucitor. Miezul din aceste celule este redus, primește formă neregulată, cu muchii ascuțite și este hipercromatici, nisslevskoe substanta dispare rapid, și numai la periferie printr-o margine îngustă rămân structura reticulară colorate neclare, de asemenea, dispar în curând (Zhabotinskii YM 1965).

„Ballooning“ acuta a creierului (varianta edem extreme) în timpul operațiilor neurochirurgicale însoțite de creșterea bruscă a sindromului său volum și dislocare cu hemoragie și compresie ischemie secundară. Acest fenomen este rezultatul unei reacții complexe neurovasculare care apar în timpul stimulării anumitor zone ale mezencefal și talamus (Permyakov N. K. și colab., 1986). Hemoragia în formațiuni nete GM care apar din cauza iritații ale centrului vasomotor în timpul deplasării tijei acute, în conformitate cu LM Popova (1983), sunt baza stărilor comatoase în procesele patologice în fosa posterioară.

Astăzi patologica diagnosticul de edem cerebral redus practic la valoarea de determinare în creier hernia tentorial și foramen magnum, precum și la metodele de evaluare subiective (substanță adeziune umiditate suprafață tăiată a creierului la cutit si m. P.).

Cu toate acestea, cea mai obiectivă modalitate de a rezolva problema gradului de hidratare a țesutului modificat genetic este determinarea directă a conținutului de apă în departamentele relevante ale GM (Medvedev, Yu, A. și colab., 1988).

În toiul grave leziuni cerebrale traumatice închise în hipotalamus s-au găsit omniprezente (40,1%) și locale (51,4%), semne ale metabolismului apei (în 59,3% - deshidratare, la 32,2% - hiperhidratare) și și dezechilibru electrolitic în țesutul GM (K. B. Reynus 1986).

Citiți mai multe pe tema creierului:







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: