Parodontita este o leziune infecțioasă și inflamatorie a structurilor de susținere a dinților, cu distrugerea progresivă a ligamentului parodontal și a osului alveolar, ducând la pierderea dinților. Există 2 forme de parodontită - cronică și agresivă. Cronică - cea mai frecventă formă de parodontită, care apare în principal la adulți. Severitatea bolii în acest caz este în concordanță cu factorii locali - severitatea formării plăcii și a pietrei. Distrugerea se dezvoltă relativ încet. Natura cursului poate fi agravată de boli sistemice (diabet) sau de factori externi (fumatul). Cu parodontită agresivă, boala progresează rapid, severitatea bolii nu este în concordanță cu severitatea factorilor locali, adesea se observă o predispoziție ereditară.
Există două forme de parodontită agresivă - localizată (LAP) și generalizată. LAP se manifestă în perioada pubertății și afectează, de regulă, incisivii și primii molari, forma generalizată este diagnosticată, de regulă, la persoanele cu vârsta peste 30 de ani și afectează cel puțin 3 dinți (cu excepția incisivilor și a primilor molari).
Conform conceptelor moderne, flora comensală a canelurii gingivale devine patogenă sub influența factorilor care declanșează o schimbare în proporțiile sau potențialul său patogen.
Agenții patogeni frecvenți ai parodontitei cronice sunt anaerobii gram-negativi (P.gingivalis, T. forsythia, T.denticola, P.intermtdia). Parodontita agresivă este de obicei asociată cu A. actinomycetemcomitans.
1.Kolonizatsiya. În canalul gingival, bacteriile se atașează la celulele epiteliale și alte bacterii ale plăcii dentare subgingivale.
2.Invaziya. P.gingivalis și A. actinomycetemcomitans penetrează țesutul gingival, provocând inflamația și deteriorarea acestora. Sub influența chemokinelor, secretate de celulele parodontale deteriorate și chemoatractanții bacterieni, un număr mare de neutrofile și macrofage sunt implicate în locul leziunii.
Atunci când interacționează cu bacteriile țesutului gingival (receptorii Toll), fagocitele secretă o varietate de citokine și alți mediatori ai inflamației. Acestea sunt interleukine (IL1, IL6, IL8, IL12), TNF # 945; prostaglandine, leucotriene, radicali de oxigen, oxid nitric.
La debutul bolii, neutrofilele și macrofagele cu ajutorul unui helper de tip 1 (Th1) pot totuși să limiteze activitatea bacteriilor. Cu toate acestea, cu formarea de biofilme, bacteriile din buzunarul gingival devin inaccesibile fagocitelor. Dacă agenții patogeni nu sunt eliminați în timpul unei reacții inflamatorii acute, procesul dobândește un caracter cronic, în care activitatea de tip 2 helper (Th2) predomină cu o creștere a numărului de celule plasmatice.
Este cunoscut faptul că bacteriile au capacitatea de a suprima fagocitoza și de a manifesta rezistență la distrugere.
3.Toksiny. A. Actinomycetemcomitanii produc leucotaxină puternică, care distruge neutrofilele și monocitele umane. P.gingivalis formează enzime proteolitice, proteine degradante ale sistemului complementar și anticorpi, precum și acizi grași care suprima chemotaxia neutrofilă.
A. Actinomycetemcomitanii formează o toxină a umflării celulelor letale, care suprimă diviziunea limfocitelor, sinteza anticorpilor și citokinelor.
4. Rezistența la distrugere. Unele microorganisme pot preveni fuziunea fagozomilor și a lizozomilor, în timp ce alții prezintă rezistență la factorii bactericizi ai neutrofilelor.
5. Sistemul imunitar este o armă dublă. Creșterea producției de IL1, TNF # 945; și, ulterior, de prostaglandine în focalizarea inflamatorie promovează distrugerea colagenului și a țesutului osos.
Prin natura modificărilor imunopatologice, leziunile parodontale pot fi împărțite în 4 etape:
Etapa inițială corespunde inflamației acute și se caracterizează prin schimbarea vaselor, apariția celulelor epiteliale, distrugerea colagenului și infiltrarea neutrofilă a țesuturilor.
Pentru leziune precoce caracterizată prin apariția de infiltrare limfoidă cu predominanță Th1 răspunsului imun în care a crescut producția de IL12, IL2, IF # 947;, ceea ce conduce la activarea neutrofilelor, macrofagelor și fagocitoza stimulare.
Acumularea treptată a limfocitelor B conduce la o trecere la stadiul leziunilor persistente, atunci când dominat de limfocite B, celule plasmatice, ceea ce corespunde Th2- răspunsului imun la IL-4, IL10, IL13.
Principala linie de protecție împotriva microbilor placă dentară este neutrofilele, care creează o barieră de-a lungul epiteliului conjunctiv în canalul gingival sau gingival.
Se știe că deficiența congenitală a funcției neutrofilelor (neutropenie ciclică, lipsa de adeziune) se manifestă clinic prin parodontită timpurie și severă.
Sensibilitatea la parodontită poate fi afectată de deficiența funcțională a neutrofilelor datorată factorilor externi (fumatul, stresul) sau bolilor sistemice (diabetul zaharat).
Cu toate acestea, funcția de neutrofile nu poate fi numai de protecție. Când neutrofilele interacționează cu bacteriile, substanțele toxice care pot afecta țesuturile parodontale pot fi eliberate excesiv.
Cu parodontită agresivă, sunt detectate nivele ridicate de IgG2. Se remarcă predominanța funcției Th1. În procesele de distrugere a resorbției țesutului și a osului, IL1 și TNF # 945 sunt vinovați.
Articole similare
-
Factorii externi și interni ai dezvoltării personale - stadopedia
-
Mecanismul de dezvoltare a culturii societății în lucrările Douglas Norta compass
Trimiteți-le prietenilor: