Datele din populație, studii genealogice și gemene, precum și studiul copiilor adoptivi indică o predispoziție ereditară la scleroza multiplă. Cazurile familiale ale bolii sunt cunoscute, prin urmare, rudele pacientului de gradul I, II și III sunt expuse riscului de scleroză multiplă. Pentru frații unui pacient, probabilitatea acestei boli în timpul vieții este de 2-5%, iar pentru părinți și copii este oarecum mai mică. Acești copii plasament de studiu, precum și consanguin și uterin frați și surori, recent a avut loc în Canada, precum și diverse prevalența acestei boli în rândul diferitelor grupuri etnice care trăiesc în aceleași condiții, sugereaza ca predispozitie genetica joaca un rol mai important în dezvoltarea sclerozei multiple decât mediul înconjurător. Rolul eredității este dovedit cel mai convingător în studiile gemene: pentru gemenii identici, concordanța este de 25-30%, iar pentru gemeni bipartiți, 2-5%.
Moștenirea sclerozei multiple nu se încadrează în cadrul unui model monogenic simplu. Acest lucru este indicat de datele studiilor gemene și genealogice, precum și de o reducere neliniară a riscului acestei boli în rândul rudelor pacientului, pe măsură ce gradul de rudenie scade. Aparent, predispoziția ereditară la scleroza multiplă depinde de multe gene independente (moștenire poligenă). Polimorfismul genetic este, de asemenea, posibil.
Conform studiilor genetice și cromozomiale, unul dintre determinanții genetici este genele HLA la cromozomul 6. Antigenii HLA sunt necesari pentru recunoașterea substanțelor străine de către limfocitele T. Susceptibilitatea la scleroza multiplă este asociată cu alela HLA HLA-DR2 clasa II HLA și haplotipul corespunzător HLA-DRB14501. HLA-DQA1 * 0102. HLA-DQB1 * 0602. Alte încercări de localizare a defectului genetic în situl DR-DQ au fost nereușite datorită adeziunii puternice a genelor din această regiune. În dezvoltarea sclerozei multiple, genele beta-lanț ale receptorilor de recunoaștere a antigenului de limfocite T asupra cromozomului 7 participă de asemenea. genele lanțurilor grele de imunoglobuline pe cromozomul 19 și (numai în Finlanda) gena proteinei principale de mielină pe cromozomul 18.
Imagine aleatorie din Baza de cunoștințe:
Atenție vă rog! Informații de pe site
www.humbio.ru este destinat exclusiv educațional
și scopuri științifice
Articole similare
-
Efectul cortexinei asupra neuroplasticității în scleroza multiplă umedp
-
Tratamentul sclerozei multiple (nou în tratament) la Moscova, Germania, Israel
-
Mutațiile genei explică cauzele dezvoltării sclerozei multiple
Trimiteți-le prietenilor: