Caracteristici ale patogeneza tuberculozei este strâns dependentă de calitatea și consecvența răspunsurilor imune care se dezvolta in corpul uman, după pătrunderea bacililor tuberculosi virulente. Starea imunității determină atât rezistența organismului la infecție, cât și posibilitatea de a dezvolta tuberculoză activă. Mai mult decât atât, după dezvoltarea bolii sistemului imunitar depinde ca tuberculoza va avea loc: sub forma unei forme non-severă limitată, sau cu leziuni pulmonare extinse și organe chiar interne, ceea ce se întâmplă atunci când generalizarea infecției cu tuberculoză, adică, răspândirea procesului pe tot corpul.
Imunitatea este o reactivitate specifică, o modalitate de a proteja corpul de organisme vii și de substanțe care poartă semne de alienitate genetică; capacitatea organismelor superioare de a recunoaște, distruge și elimina substanțele străine genetic (RV Petrov).
Celulele sistemului imunitar, cărora le sunt atribuite funcțiile cheie pentru realizarea imunității dobândite, sunt limfocitele. care sunt un fel de leucocite. O persoană are două tipuri de imunitate: celulară și umorală. Imunitatea umorală este asigurată de limfocitele B. care sintetizează anticorpi sau imunoglobuline. În imunitatea celulară au fost implicate celulele imune speciale, în principal, limfocitele T.
Majoritatea limfocitelor sunt responsabile de imunitatea dobândită: ei recunosc agenții cauzali ai infecției în interiorul sau în exteriorul celulelor, în țesuturi, în sânge. Pe membranele de suprafață ale leucocitelor umane, inclusiv limfocite, exista proteine speciale care sunt implicate în implementarea multor funcții complexe, precum și a servi ca markeri (etichete). Aceste proteine sunt numite clustere de diferențiere, sau CD (scurt pentru cuvântul englez - cluster de diferențiere, denumire cluster). Varietatea etichetelor de pe suprafața celulei depinde de tipul, gradul de maturitate, capacitatea de a efectua anumite funcții.
Pe toate limfocitele B se află CD20. Pe suprafața limfocitelor B mature în 60-80% din cazuri se determină - CD22. Pe toate limfocitele T, se exprimă un grup general de diferențiere, CD3.
T-limfocitele sau celulele CD3 sunt împărțite în:
1. Ajutoare pentru limfocitele T - celule care promovează sinteza anticorpilor și a altor celule imune (de la engleză pentru a ajuta - "ajutor"). În plus față de grupul general de diferențiere CD3, aceste limfocite au încă unul, corespunzător funcțiilor lor - CD4. Astfel, ajutoarele T pot fi desemnate ca celule CD3CD4, dar în literatură există pur și simplu o abreviere - CD4.
2. supresoare de limfocite T - celule care suprima sinteza anticorpilor (de la engleza la supresie - suprima): CD3CD8-limfocite, sau pur si simplu - CD8.
3. Limfocite T-Killer - celule care efectuează un efect citotoxic (de la engleză la ucidere-ucide): CD3CD8-limfocite, sau pur și simplu - CD8.
În corpul uman sunt încă ucigași naturali (NK) - celule asemănătoare limfocitelor, lipsite de semne de limfocite T și B. Ei au un grup de diferențiere CD16 și sunt capabili să distrugă celulele tumorale sau celulele infectate cu viruși.
În epoca răspândirii infecției HIV, trebuie amintit că HIV distruge acele limfocite care au un CD4 pe suprafața lor. prin urmare, "paralizează" dezvoltarea imunității umorale și celulare. Acest lucru face ca o persoană să fie vulnerabilă la infecție, inclusiv la tuberculoză.
Central la imunitatea mecanismului antituberculos și specifică inflamația tuberculoasă face parte din componenta celulară a sistemului imunitar cu dezvoltarea de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH), sau alergie la tuberculină. Persoanele principale ale HRT sunt:
· Limfocite-T helper de tip 1 (Th1) sau CD4;
· Celulele dendritice (la intrarea în antigen prin piele - celule Langerhans);
• Citokine (interleukină-2, interferon-gamma, factor de necroză tumorală, limfotoxină, factor de stimulare a coloniilor de granulocite-macrofage etc.).
Sistemul imun umoral este de asemenea implicat în dezvoltarea inflamației specifice: anticorpi anti-spori fagocitoza și formează complexe imune care afecteaza vasele perturba troficii tisulară și favorizează degradarea.
Când intri pentru prima oară în organism (mai des în plămâni), apar următoarele:
1. MBT sunt absorbite și prelucrate de celulele dendritice.
2. Celulele dendritice transportă fragmente de antigen la cel mai apropiat ganglion limfatic, unde prezintă acest antigen la "naivi" ajutoare T (Th0).
3. Ca răspuns la stimulul antigenic, Tho este activat, multiplicat și diferențiat în Th1 sensibilizat la acest antigen. După aceea, Th1 sensibilizată părăsește ganglionul limfatic și se stabilește în diferite părți ale sistemului imunitar.
4. Aceasta conchide contactul primar cu antigenul, principala consecință a acestuia fiind apariția lui Th1, sensibilizată la antigenul micobacterian
Dacă ați lovit din nou MBT în organism:
1. MBT este absorbit de macrofage. care prezintă antigeni micobacterieni cu Th1 sensibilizați.
2. Ca urmare, Th1 activate și produc citokine - inductori ai inflamației imune (interleukina-2, interferon-gamma, limfotoxină, factorul de necroză tumorală, etc.).
3. Aceste citokine provoacă activarea macrofagelor și sporesc capacitatea lor de a distruge MBT prin izolarea hidrolazelor lizozomale, a speciilor reactive de oxigen și a azotului.
4. La rândul său, macrofage activate de asemenea secretă citokine, care atrag mai multe monocite în zona de inflamație tuberculoasă, care sunt atașate la macrofage și de a le ajuta să distrugă OIM și a le elimina din organism.
Dacă aceste eforturi comune ating obiectivul, atunci reacția de hipersensibilitate a tipului întârziat se termină, infiltratul se rezolvă, inflamația imună este eliminată. Când aceste acțiuni nu sunt suficiente, începe formarea granulomului de tuberculoză. care limitează zona afectată și conține în centru o porțiune de țesut mort sub formă de necroză cauzală. Formarea granuloamelor reflectă capacitatea organismului de a produce inflamații. Caracteristicile compoziției celulare a granuloamelor și severitatea modificărilor necrotice depind de natura răspunsurilor celulare.
Cu o reacție celulară productivă, celulele gigantice multinucleare epiteliale, macrofage, Pirogov-Langhans predomină în granulom. În exterior, fibroblastele care sintetizează colagenul se acumulează. Necroza în centrul granulomului este slabă, uneori absentă.
Cu reacția celulară exudativă, crește zona necrozei, care ocupă mai mult de jumătate din volumul granulomului. În stratul celular prevalează macrofagele și elementele limfoide, celulele epiteliale și gigant sunt puține.
În mod avantajos, reacția alternativă este caracterizată prin formarea de granuloame necrotice cu un arbore celular slab sau absent.
componenta de celule de inhibare Sharp a sistemului imunitar duce la preponderența răspunsurilor umorale și alterative predominanță, componenta exudativa a inflamatiei care contribuie la progresia rapidă a procesului patologic și formarea de porțiuni de degradare a țesutului pulmonar.
Întrebări pentru autocontrol
1. Cum se calculează incidența tuberculozei?
2. Cum este calculată prevalența TBC?
3. Cum se calculează rata mortalității tuberculozei?
4. Cine este principala sursă de infecție cu tuberculoză?
5. Care este calea cea mai periculoasă de transmitere a infecției cu tuberculoză?
6. Ce tipuri de tuberculoză de micobacterii pot provoca dezvoltarea tuberculozei la om?
7. Care sunt principalele caracteristici ale Oficiului?
8. Care este mediul pentru cultivarea bacililor tuberculari?
9. Când apare tuberculoza primară?
10. Care este numele necrozei care apare cu tuberculoza?
11. Care sunt cele trei componente ale complexului primar de tuberculoză?
12. Ce este granulomul tuberculos?
13. Ce tip de răspuns imun este baza inflamației tuberculozei?
14. Ce receptori (clusteri de diferențiere) au toate limfocitele B și limfocitele B mature?
15. Ce receptori (clustere de diferențiere) au toate limfocitele T, ajutoarele limfocitelor T și supresoarele limfocitelor T?
16. Ce celule sunt afectate de HIV?
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: