Hepatită virală a

Hepatita virală A (HA) este o infecție ciclică enterovirusă acută cu un mecanism predominant de fecal-orală a infecției.

Etiologia. Patogen - virusul hepatitei A (HAV) - enterovirusul 72 care conține ARN, aparținând familiei picornavirusurilor. HAV este rezistent la mediu: poate persista câteva săptămâni la temperatura camerei și timp de câteva luni la 4 ° C. Cu toate acestea, poate fi inactivat prin fierbere timp de 5 minute, autoclavare, iradiere cu ultraviolete sau expunere la dezinfectanți.







Epidemiologie. Sursa de infecție este adesea pacienții asimptomatici (subclinice și variantele inaparente) formează anicteric și curs șters de infecție sau la pacienții care sunt în incubație, perioada de faza prodromala și înălțimea inițială a bolii, care se gaseste in fecalele AAC (HAV).

Mecanismul de conducere al infecției cu HA este fecal-oral, realizat de căile de transmisie a apei, a alimentelor și a celor de contact. Există posibilitatea de a pune în aplicare acest mecanism și sexual cu contacte orale-genitale și, în special, cu orale-anal. Greutatea specifică a mecanismului hemopercutan, care se realizează, de regulă, cu infecție parenterală, este de aproximativ 5%. Acest lucru se întâmplă cel mai adesea în cazul utilizării repetate de ace și seringi de către utilizatorii de droguri intravenoase.

Susceptibilitatea la GA este universală. Cel mai adesea, boala este înregistrată la copiii cu vârsta mai mare de 1 an (în special la vârsta de 3-12 ani în grupuri organizate) și la tineri (20-29 ani). Copiii cu vârsta sub 1 an nu sunt sensibili la infecții din cauza imunității lor pasive transmise de la mama lor. Oamenii in varsta de 30-35 ani peste, imunitate activă este dezvoltat, a confirmat detectarea anticorpilor la virusul (IgG anti-HAV) în ser de 60-97% din donatori.

GA se caracterizează printr-o creștere sezonieră a morbidității în perioada de vară-toamnă. Împreună cu sezonier, există o creștere ciclică a incidenței GA în 3-5, 7-20 ani, care este asociată cu o modificare a structurii sistemului imunitar al populației gazdă a virusului.

Patogeneza. GA - infecție ciclică acută, caracterizată printr-o schimbare clară a perioadelor.

După infectare, CAA din intestin in sange si in ficat, unde după fixare pătrunde receptor de celule de hepatocite. În stadiul de replicare primară, nu este detectată nici o deteriorare distinctă a hepatocitelor. Noile generații ale virusului sunt alocate în canalelor biliare, apoi introduceți intestine și se elimină prin fecale în mediu. O parte din particule virale în sânge, care provoacă apariția simptomelor intoxicației perioadei prodromale. leziuni hepatocitar care apar în timpul cursului suplimentar al HA provocat replicarea virală și citoliza mediat imun. La înălțimea de examinare morfologică HA dezvăluie procesele necrobiotice și inflamatorii care apar predominant în zona periportale a lobulilor hepatice și tractate portal. Aceste procese sunt baza a trei principale sindroame clinice si biochimice: citolitic, inflamatorii mezenchimale și colestază. Caracteristicile de laborator ale sindromului citolitic includ: activitate crescută a enzimelor ALT și AST (aspartat aminotransferaza și alaninamino-), nivelul de fier în reducerea sintezei de albumină serică de sânge, protrombina și alți factori de coagulare, esteri ai colesterolului. Etapa inițială a sindromului citolitic este de a crește permeabilitatea membranei hepatocitelor. Acest lucru determină ieșirea sângelui, în special ALT - o enzimă prezentă în citoplasmă celulelor hepatice. Creșterea activității ALT este un indicator timpuriu și fiabil al afectării hepatocitelor. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că sindromul citolitic se dezvoltă ca răspuns la orice efect dăunător (toxine virale, microbi, hipoxie, medicamente, otrăvuri și așa mai departe.), Astfel încât creșterea valorilor ALT nu este unic pentru hepatita virala. sindrom mezenchimal inflamator este caracterizat prin niveluri crescute de beta și gamaglobuline, probele coloidali schimba (scăderea și creșterea sublimat titrului timol). Sindromul colestatic manifestată prin creșterea nivelurilor sanguine ale bilirubinei, acizilor biliari, colesterol, cupru, activitatea fosfatazei alcaline și bilirubinemie, scăderea (extincție) urobilinovyh corpurile în urină. Datorită mecanismelor complexe imune (crescute interferonoproduktsii, activarea celulelor killer naturale, producerea de anticorpi și activitatea anticorp-killer) a replicării virusului este oprită și se eliminarea ei din corpul uman. Pentru GA nu se caracterizează prin prezența continuă a virusului în organism, nici dezvoltarea formei cronice a bolii. Uneori, cu toate acestea, boala poate fi modificată în cazul co-infecției sau suprainfectarea de alte virusuri hepatotropic. La persoanele cu aceeasi predispozitie genetica poate dezvolta active cronice autoimune hepatita de tip 1.

Clinica. HA se caracterizează prin polimorfismul manifestărilor clinice. Există următoarele forme de severitatea bolii manifestărilor clinice: asimptomatice (subclinice și inaparente) și simptomatic (icteric, anicteric, șterse). Prin durata curentului: acută și prelungită. În funcție de severitatea cursului: ușoară, medie și grea.

Complicații: recăderi, exacerbări, leziuni ale conductelor biliare.

Rezultate: recuperare fără sechele, cu fenomene reziduale - sindromul postgepatitny, convalescenta prelungita, boli ale căilor biliare (dischinezie, colecistite).

În cazurile manifeste ale bolii, se disting următoarele perioade: incubație, pre-icter (prodromal), icteric și convalescență.

Perioada de incubare a GA este o medie de 14-28 zile (7 până la 50 de zile). Prodromal (preicteric) perioada, cu o durată medie de 5-7 zile, caracterizată prin predominarea sindromului toxic, cum ar fi gripa care curge, dispeptic, asthenovegetative și versiuni mixte. Varianta cea mai frecvent observată, care se caracterizează prin debut acut al febrei până la 38-40 ° C timp de 1-3 zile, fenomenele de catar, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, greață și disconfort în regiunea epigastrică. După 2-4 zile, apare o schimbare a culorii urinei (choluria), care dobândește culoarea berii sau a ceaiului. În această perioadă, ficatul este mărit, a cărui palpare este foarte sensibilă și uneori (în 10-20% dintre pacienți) splină. Un examen biochimic evidențiază o creștere a activității ALT. Apoi vine perioada de vârf, care durează în medie 2-3 săptămâni. De obicei, apariția de icter însoțit fecale Ahola, scăderea temperaturii corpului la nivelul normal sau subfebrilă, reducerea de dureri de cap și alte manifestări toxice generale care o caracteristică importantă a diagnostic diferențial al hepatitei A.







În primul rând o colorare icteric dobândi mucoasa bucala (limba căpăstru, palatului dur) și sclerotica, în continuare - pielea, prin urmare, de obicei, corespunde cu gradul de severitate a bolii îngălbenire.

Examinarea pacienților în această perioadă, împreună cu icter, astenie marcată tendință la bradicardie și hipotensiune arterială, tonuri cardiace fara voce, limba cretate, hepatomegalie, a cărei margine este rotunjită și dureroasă la palpare. În 1/3 din cazuri, există o ușoară creștere a splinei.

Faza decolorare icter apare de obicei mai lent decât faza de creștere, și se caracterizează prin dispariția treptată a simptomelor bolii. Odată cu dispariția icter apare în timpul convalescenței, a cărei durată este foarte variabilă (de la 1-2 până la 6-12 luni). La acest moment, la pacientii cu apetit eliminate încălcări asthenovegetative normale de dimensiune a ficatului, splinei recuperate, și să revină la parametrii normali ale testului funcției hepatice. În 5-10% dintre pacienți au o durată prelungită de boală, cu o durată de până la câteva luni, caracterizate prin dinamica monotone parametrilor clinici și de laborator. Debitul prelungit în marea majoritate a pacienților se încheie prin recuperare.

În perioada de dispariție a simptomelor la fiecare pacient, apar exacerbări ale bolii, manifestate de o agravare a indicatorilor clinici și de laborator. Recidivele apar în timpul convalescenței în 1-3 luni. după recuperarea clinică și normalizarea testelor funcționale, se caracterizează prin modificări clinice și biochimice repetate. Pacienții cu exacerbări HA prelungite și recidive boli necesită inspecție atentă pentru a exclude o posibilă co-infecție (GW și colab.) Și proces cronic conexe.

În plus față de aceste complicații, un număr de pacienți pot prezenta semne de leziuni ale tractului biliar.

Rezultatul GA este de obicei favorabil. Recuperarea completă este observată la 90% dintre pacienți, fenomenele reziduale rămase observate ca gepatofibroza, astenovegetativnogo (postgepatitnogo) sindrom, leziuni ale sistemului biliare la testele funcționale hepatice constante. După ce a suferit HA observat uneori sindromul Gilbert caracterizat printr-o creștere a nivelului seric al bilirubinei libere nemodificat la rate alte teste biochimice.

Diagnostic. Diagnosticul se bazeaza date epidemiologice complexe (dezvoltarea bolii în urma contactului cu pacientul sau GA în zona defavorizată gazdă în perioada corespunzătoare incubarii GA) scorurile clinice (progresie ciclică a bolii, cu apariția sindroame clinice și biochimice caracteristice) și rezultatele de laborator. Printre ei hypertransaminasemia cu activitate ALT crescut de 10-40 de ori sau mai mult față de normal, a scăzut sublimeze titrului creștere timol, elevație moderată a fracțiunii gammaglobulinovoy caracter ser proteinogramei schimbă hemogramei (normocytosis sau leucopenia, limfocitoză relativă, încetinind ESR).

O confirmare fiabilă a diagnosticului se realizează Metode imunochimice HA (RIA, ELISA, etc.); - detectarea creșterii titrului IgM anti-HAV în perioada faza prodromala și înălțimea inițială a perioadei. IgG anti-HAV, determinate în perioada de reconvalescență, au semnificație anamnestică.

Diagnosticul diferențial al GA în perioada prodromală este efectuat cu gripa și alte infecții cu ARI, enterovirus. Spre deosebire de GA, predominanța sindroamelor catarrale și toxice, în primul rând neurotoxice, este tipică pentru gripă, în timp ce schimbarea testelor hepatice funcționale și a hepatomegaliei nu este caracteristică. În cazul infecțiilor cu adenovirus și enteroviral, însoțite de o creștere a ficatului, se exprimă, de regulă, procesele catarale în tractul respirator superior, mialgia.

Strategia și tactica de tratament a pacienților cu GP

Ribavirina (în asociere cu inductori de interferon sau interferon *) - hepatita, cauzate de virusurile care conțin ARN într-o doză de 0,2 g până la 3-4 ori pe zi (10 mg / kg / zi). Cu hepatita virală C, medicamentele sunt prescrise din primele zile ale bolii cu un curs de cel puțin 3 luni.

Azidotimidină (în asociere cu interferon sau interferon inductori) de 0,4-0,8 g / d - cu evoluție progresivă a virusului hepatitei B (fără colestază severă).

Lamivudină (în combinație cu interferon sau inductori de interferon) 0,1-0,3 g / zi - cu flux progresiv de hepatită virală B (fără colestază pronunțată).

Crixivan (indinavir) în asociere cu interferon sau interferon inductori într-o doză de 1,2-2,4 g / zi - cu un curs progresiv al hepatitei B (fără colestază severă).

Preparate pe bază de plante, cu un presupus efect antiviral (din rădăcină de lemn dulce, frunze de sunătoare, etc.).

7.2 Imunoglobuline (pentru administrare intravenoasă - IVIG)

Hyperimună IVIG: Hepatec, etc.

IVIG polispecific: Octagam, Sandoglobulin și altele.

8. Terapia imunologică

Cu hepatită fulminantă de tip hiperimună - glucocorticosteroizi, sandimmune (ciclosporină A) și alte imunosupresoare.

Tipul imunotolerant al hepatitei fulminante - interferon (10 milioane / zi) în combinație cu medicamente antivirale și AINS.

Cu flux progresiv de hepatită - 3-4 săptămâni. un curs de interferon (3 milioane de unități pe zi pentru primele 3 zile, apoi o zi mai târziu) în combinație cu medicamente antivirale.

Cu cursul prelungit (sau progresat) al hepatitei - inductori ai interferonului (neovir, cicloferon etc.) în combinație cu medicamente antivirale.

În cazul hepatitei prelungite (sau a prognosticului) și al prezenței imunogramelor și a stării de interferon, se recomandă utilizarea agenților imunocorectori adecvați.

IVIG polispecific într-o doză de 0,4-0,8 g / kg o dată sau în mod repetat.

Biopreparate și agenți care modifică intestinele ph: bifidum lichid și lactobacteriin, enterol-250, lactuloză.

GA-urile reconfortabile sunt supuse urmăririi: au fost supuse unui formular ușor timp de o lună, apoi sunt eliminate din registru în absența unor evenimente reziduale; forme moderate și severe - în termen de 3 luni, dacă este necesar - mai mult, până la recuperare.

Prevenirea. Se efectuează un complex de măsuri sanitaro-igienice și antiepidemice, la fel ca și în cazul altor infecții intestinale. Apa potabilă și produsele alimentare fără HAV sunt o condiție prealabilă pentru reducerea morbidității. Este necesar să se verifice calitatea apei de la robinet pentru contaminare virale.

Este deosebit de important să se sporească cultura sanitară a populației. Pentru persoanele care au fost în contact cu perioada de observație set pacient HA de 35 de zile în care o sistematică (1 săptămână) observație clinică pentru depistarea precoce a primelor semne ale bolii și examenul biochimic - determinarea activității ALT.

Contact de copii și gravidă imunoglobulina donor epidpokazaniyam este administrat în doze corespunzătoare vârstei (de la 1 până la 6 ani - 0,75 ml, 7-10 ani - 1,5 ml, timp de peste 10 ani - 3,0 ml). Pentru imunoprofilaxie, este de dorit să existe o imunoglobulină specifică cu un titru ridicat de anticorpi la HAV (0,05 ml / kg greutate corporală, intramuscular).

Există vaccinuri monoactive inactive. și vaccinurile A / B divac sunt destinate prevenirii active a GA în principal în zone cu incidență ridicată a HA.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: