Definiția. Encefalopatia spongiformă bovină de bovine (boala vacii nebune, encefalopatia spongiformă bovină) - cu progresează lent, boala a leziunilor sistemului nervos central, care pot fi atribuite prionice infecției (lent) sau un grup de transmisibile encefalopatiilor spongiforme mamifere. Acest lucru se produce lent infecție în care macro- organismul nu îndeplinește reacția imunologică. Acestea includ scrapie, encefalopatie nurcilor, encefalopatie de pisici, boala cronică cașectizantă Mullen, cerbi și elani, encefalopatie de copitate exotice (antilope, etc.), și boala Creutzfeldt-Jakob, kuru, insomnia familiala letale, sindromul Gerstman-Shtreysslera- Scutește la oameni. Pentru caracteristica encefalopatiei spongiforme că agentul pot fi inițial reprodus fără a provoca moartea celulelor sensibile. Astfel, modificările patologice se manifestă doar în sistemul nervos central și cu întârziere, dar nu este însoțită de un răspuns inflamator. Modificările proliferative și degenerative predomină. Fiecare encefalopatiilor are un curs clinic progresiv similară inevitabilele schimbări histopatologice fatale și similare (neuronii vakuoolizatsiya, starea spongiosus materia cenușie a creierului, proliferarea astrogliilor și hipertrofia fără semne de reacție inflamatorie care apare, de obicei, în alte infecții.
Pathogen. O caracteristică a agenților patogeni ai encefalopatiei spongioase de oameni si animale este dimensiunea sa foarte mică (MM 28-30 KD) și o rezistență ridicată la factorii chimici și fizici. In creier, si proteinele tesutului splina PrP27-32 KD polimerizeze fibrilele specifice forme, cunoscute sub numele de SAF-structură sau fibrile asociate scrapiei (SAF-fibrile). La curatarea in vitro proteine PrP27-32 KD prionice forma bastoane. Identificarea acestor structuri este posibilă în efectuarea studiilor de diagnosticare. Pathogen prezentat doar proteină fără acid nucleic și, prin urmare, fierbere rezistă, congelare și decongelare repetate fără a ucis timp de 30 minute la 115 ° C timp de 1 oră la 90 ° C, nu este complet inactivat la 100 ° C, atunci când eliberat de stabilizare a proteinelor, dar inactivat prin autoclavare (18 minute la 134-138 ° C, sau în același timp de 6 minute la 3 cicluri). Patogeni păstrat câteva luni de expunere la 12% formalină și un pH de la 2 până la 10.5. Într-o soluție de formalină de infecțiozitate de 20% nu se pierde 18 ore la 37 ° C Agenții congelate depozitate ani la temperatura camerei - câteva luni. Prionii sunt rezistenți la radiațiile ultraviolete. soluție apoasă 90% de fenol, totuși soluția de uree 8M și soluție de periodat de potasiu 0,01 M reduce semnificativ activitatea.
În prezent, este în general recunoscut că encefalopatia spongiformă a bovinelor a fost rezultatul hrănire carne bovine și făină de oase prin prelucrarea carcaselor de ovine afectate de scrapie.
Semne clinice ale bolii. Perioada de incubație pentru encefalopatia spongiformă bovină a bovinelor este de 3 până la 8 ani. Primele simptome apar de obicei la vârsta de 4 până la 5 ani, crescând treptat în decurs de 1-4 luni. Durata bolii variază de la 2 săptămâni la 1 an sau mai mult. La animalele afectate de această boală se observă simptome de natură generală și neurologică. Simptomele neurologice sunt de trei tipuri:
1). Animalele prezintă schimbări de comportament, de multe ori similare cu cele de frică, nervozitate, mai ales atunci când intră în cameră și de agresivitatea (încearcă să atace sau apariția ferocitate), scrâșnirea dinților, anxietate, frica, tendința de a se separa de turma, iritabilitate, tremor porțiilor individuale ale corpului (muschii de jos carte de gât și umăr, zona buzelor, oglinzi, pleoape, urechi) sau întregul corp, nu recunoaște obstacolele în incintă prin pasaje înguste de frica, lovind cu circulație normală (vaci de lapte), în mișcare frecventă Ia urechi, nas lins, zgârierea piciorul cap, dar fără a mâncărimea exprimată ca în scrapie. În unele cazuri, palparea lumbosacral observat „efect de criza“, miscarea buzelor si se intinde pe gât. Simptome similare sunt observate la aproximativ 98% din animalele bolnave.
2). tulburările de mișcare: pierderea coordonării mișcărilor, contracție bruscă rapidă a mușchilor individuali sau grupuri ale acestora, mobilitate excesivă, pierderea mersului normale, trap mișcare, alunecare, buzunare picioarele din față, cositul picioarele din spate în timpul virajelor rapide, coada și coborâșuri ridicate, spate arcuit, în timp ce conduceți Dimpotrivă, concav coloanei vertebrale, coada ridicată. Încălcările sunt vizibile la o tensiune sau o plimbare vioaie, și în cele din urmă poate duce la faptul că animalul este în mod constant și nu se poate ridica. Aceste semne se regăsesc la 93% din animalele bolnave.
3). Schimbarea sensibilității, care se manifestă în diferite forme, dar cel mai adesea este o hipersensibilitate atunci când este atinsă, acțiunea zgomotului și a luminii. Aceste semne se regăsesc la 95% din animalele afectate.
În plus față de aceste semne, starea generală a animalelor se schimbă, ei pierd greutate, producția de lapte scade, apetitul rămâne, dar animalele greu consumă alimente. Aceste modificări sunt în 87% din animale.
Simptomele de mai sus pot fi observate în diferite combinații cu diferite grade de gravitate. Se observă creșteri ale temperaturii. Boala progresează întotdeauna și se termină cu moartea. Semnele clinice pot provoca suspiciunea bolii, dar pentru a stabili un diagnostic definitiv al encefalopatiei spongiforme, este necesară confirmarea diagnosticului preliminar prin alte metode, în primul rând o metodă histologică.
Modificări patologice și histologice. La autopsia animalelor prezintă modificări bilaterale simetrice degenerative în materia cenușie a trunchiului cerebral, un neuroglia - ovoidală vacuolar sau forma rotunda, forma rar mai puțin regulată cu găuri de la marginile indistincte. Apare și pericarionul neuronilor și al unor nuclee de tulpină (în special nucleele dorsale ale nervului vagus), notează retina. Nucleul vestibular și nucleul roșu conțin de asemenea adesea vacuole citoplasmatice unice sau multiple, distincte, distincte.
În examinările histologice se observă în special modificări caracteristice. Aceasta evidențiază schimbări degenerative simetrice bilaterale în unele părți ale materiei cenușii a trunchiului. O cantitate moderată de vacuole sau microcavități evidente este observată în neuropil. perikarya neuronala si Askona trunculare nucleele conțin vacuole mari, bine limitate intracitoplasmatice că bvayut unică sau multiplă, uneori, se întinde în mod explicit celulele soma, neuronii care formează o fâșie îngustă de citoplasmă. Conținutul vacuolelor nu pătează și rămâne transparent atunci când se colorează pentru glicogen în secțiuni de parafină și pentru lipide în criosecții. Modificări similare sunt observate la ovinele de scrapie, boala Creinzfeldt-Jakob ale omului și alte encefalopatii spongiforme la om și la animale.
Sensibilitatea la infecția animalelor cu encefalopatie spongiformă depinde în mare măsură de predispoziția individuală la agentul patogen. Probabilitatea unui vițel nascut de o vaca bolnave este mult mai mare decât un vițel nascut dintr-o vaca sanatoasa. Din cauza perioadei lungi de incubație, există o situație în care agentul patogen a fost în furaj timp de 3-8 ani ar putea infecta susceptibili de encefalopatie spongiformă bovină subpopulație, fără a provoca semne clinice.
Bovine encefalopatia spongiformă în ultimii ani a fost confirmată în diferite țări ale lumii - Anglia, Franța, Danemarca, Germania, Canada, Oman, Portugalia, Elveția, Polonia și alte țări. În Republica Belarus această boală nu este înregistrată. Cu toate acestea, există un pericol de deviere a lui.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: