Difteria - o boală infecțioasă acută cauzată de Corynebacterii difterie toxigenic, caracterizată prin inflamația fibrinoasă locală a membranelor mucoase, în principal rotoarelor și ale gâtului, precum și fenomenele totale intok-sikatsii și visceral.
Astăzi, Rusia ocupă un loc de frunte în Europa în incidența difteriei, reprezentând 97% din toate cazurile.
Primul val al bolii a avut loc în 80 de ani, i. E. începutul creșterii este de 1977g. iar incidenta maxima a fost in 1984. Apoi, sub observație, au fost 646 de persoane în vârstă de la 16 la 61 de ani, printre care predomină bărbații. În general, evoluția difteriei în anii 80 a fost relativ favorabilă, au fost observate complicații la 127 de persoane, iar rezultate letale au avut loc la 7 persoane. Toate acestea au fost forma toxice de la nivelul orofaringelui difteric de severitate diferite, doi pacienți severe multiple complicații (miocardita, pneumonie, insuficiență renală acută), trei pacienți cu abuzul de alcool și patru nu au fost vaccinate în copilărie.
Epidemiile difterice erau cunoscute de Hippocrates. Prima descriere fiabilă a difteriei aparține medicului istoric Aretha, care a trăit în secolul I AD. Această infecție este descrisă de diferite nume: boală egiptean sau sirian, ciuma faringelui ulcer, anginoase maligne, anginoase traheal, boala astm-yuschaya, boala tub respirator etc. Deoarece secolul XVIII până în prezent utilizează termenul de „cereale“ în procesul de leziunile difterice .. laringe.
Există opinia că locul de naștere al difteriei este Asia, de unde a pătruns în Europa și sa răspândit treptat pe tot globul. Există epidemii extinse de difterie în secolele XVII și XVIII, care au îngrozit populația Europei, în special Italia și Spania. În secolul al XVIII-lea, difteria a apărut în Anglia, Germania, Olanda, Elveția, America de Nord. Începând cu prima jumătate a secolului al XIX-lea, epidemiile difterice au fost înregistrate în aproape toate țările lumii cu o mortalitate crescută la sugari. Se presupune că difteria a fost adusă în Rusia din România mai întâi în nord, apoi în provinciile din sud. De la a doua jumătate a secolului al XIX-lea, incidența sa în Rusia a crescut dramatic.
În ciuda depărtarea și omniprezența difterie, este o unitate independentă nosologică a fost izolat numai în douăzeci de ani a secolului al XIX-lea francez om de știință HEV t despre ea nn u și ucenicul său Tgoussea u (1821-1824). În acest context, u a stabilit o legătură între localizările individuale ale procesului și o caracteristică caracteristică - formarea unui film. Identitatea marcate filme difterice și croupous, precum și conectarea sufocare în difterie cu îngustimea gâtul copilului. De asemenea, el a dezvoltat în detaliu operația unei traheotomii.
El a sugerat ca boala să fie numită difterie, care în greacă înseamnă "piele falsă", "film fals". Din 1846, termenul "difterie" (Truseea u) a fost utilizat, subliniind importanța fenomenelor comune în imaginea bolii.
Agentul cauzator al difteriei a fost descoperit în 1883 de Cie bs pe secțiuni de filme luate din gâtul pacienților. În 1884, aceste date au fost confirmate de Loffle prin izolarea culturii pure de bacterii difterice și studierea unor proprietăți.
În 1884-1888, a fost obținută o toxină difterică, pe care au studiat-o într-un experiment pe animale, care a rezolvat în final problema rolului etiologic al acestui microb în difterie. În 1890, omul de știință rus Orlovsky a detectat un antitoxin în sângele său. Ca urmare a acestor studii, a fost prezentată posibilitatea producerii serului antidifteric. Acest remediu, care a făcut posibilă reducerea drastică a letalității în difterie, a fost obținut independent unul de celălalt în anii 1892 - 1894 de ani în Franța, în Germania și Y. Bardakh în Rusia.
Prevenirea specifică a difteriei a fost inițial dezvoltată în Rusia în 1902 de S.K. Dzerzhikovski, care sa experimentat pe sine.
În 1912, Schick a propus o reacție cutanată cu o toxină pentru identificarea persoanelor sensibile la difterie.
În 1913, am folosit pentru prevenirea toxinei difterice, neutralizată cu ser antitoxic; în 1923 Cato a recomandat efectuarea imunizării cu anatoxină.
Pentru serul antidifteric prima dată a fost folosit în scopuri terapeutice, în 1894, în Spitalul de Copii de la Universitatea din Moscova Filatov, R. H, Rabrichevskim. KA Raukhfus (1897) și-a dovedit în mod convingător eficacitatea. Contribuția VI Molchanov și studenții săi în dezvoltarea doctrinei difteriei. a dezvoltat cu atenție câteva întrebări de patogeneza, tratamentul specific și non-specifică a bolii și a complicațiilor sale, clasificarea creat de forme clinice de difterie. Oamenii noștri de știință a stabilit legea epidemiilor periodicității difterie, dependența acestora de perioada anului, influența vârstei și caracteristicile individuale ale organismului asupra incidenței și mortalității de la difterie, metode îmbunătățite de imunizare activă împotriva difteriei (PF Zdrodovsky, 1949), care a contribuit la adoptarea sa pe scară largă în practică Sănătate sovietică. Având în vedere măsurile antiepidemice și, mai presus de toate, crearea unui nivel ridicat de imunitate antitoxică în populație, în țara noastră a eliminat infecția ca boala epidemie.
Principala sursă de infecție difterică este o persoană - un pacient difteric sau un purtător de microbii toxigeni difterici. În corpul unui pacient difteric, agentul patogen este detectat deja în perioada de incubație, este prezent pe tot parcursul stadiului acut al bolii și la majoritatea persoanelor continuă să fie eliberat după un timp. Astfel, în 98% din cazuri, tijele difterice sunt eliberate în prima săptămână de convalescență, la 75% după 2 săptămâni. în 20% - mai mult de 4, în 6% - mai mult de 5 și în 1% - 6 săptămâni. și mai mult.
persoanele epidemiologice cele mai periculoase în perioada de incubație a bolii, pacientii cu sterse, forme atipice-TION de difterie, în special localizări rare (de exemplu, piele difteriei ca eczema, dermatita de scutec, pustule și colab.), care diferă cu mai curs prelungit comparativ cu difterie localizarea obișnuită și un curs tipic și diagnosticate mai târziu. Coordonate. Ca p m b e ll (1975) notează pacienții contagioși particulare cu difterie cutanat curgere tip impetigo, la o contaminare semnificativă a cotizatiei din jurul tendinței acestor forme de media.
Bacteriocarrierul se dezvoltă după transferarea difteriei și la indivizii sănătoși și poate exista un transport de toxigenice, atoxigene și simultan ambele tipuri de corynebacterii.
În transportul difteric, transportul sănătos este răspândit, este mult mai mare decât incidența, se găsește peste tot și chiar în locuri (Filipine, India, Malaya), unde această infecție nu a fost înregistrată niciodată.
Purtătorii de bacterii toxice de difterie prezintă o importanță epidemiologică. Transportatorii - convalescenți, precum și pacienți în perioada acută a bolii este mult mai intensă de eliberare a agentului patogen, comparativ cu purtători bacterii sanatoase. Dar, în ciuda acestui fapt, în perioada bolii sporadice că formele vădite de difterie sunt rare, iar la acești pacienți contact cu oamenii sănătoși este foarte limitată datorită mobilității reduse din cauza unei boli, în special o importanță epidemiologică acordă, cu excepția pacienților cu șterse forme, atipice de difterie, toxine bacteriene-venoase sănătoase ale corynebacteriilor. În prezent, acestea din urmă sunt sursele cele mai masive și mobile de difterie.
Un purtător sănătos este considerat un proces infecțios fără manifestări clinice. Acest lucru este confirmat de indicatorii de imunitate antitoxică și antibacteriană (specifică și nespecifică), date privind electrocardiograma produse în dinamica purtătorului. Histopatologică țesut amigdalele iepuri purtător Corynebacterium - Detect soția, modificări ale epiteliu scuamos stratificat, submucoasă aparat tonsil limfoide inerent acută Boc Palen.
Frecvența transportului corynebacteriilor toxigene reflectă situația epidemiologică a difteriei. Ea este minimă sau se reduce la zero în absența morbidității și este semnificativă în cazul difteriei scăzute - 4-40. Conform datelor din focarele de difterie, transportul este de 6-20 de ori mai mare decât în rândul persoanelor sănătoase.
Spre deosebire de transportul de culturi toxice, transportul tulpinilor de corynebacterii nontoxigene nu depinde de incidența difteriei, rămâne mai mult sau mai puțin constantă sau chiar crește.
Nivelul de transport în echipe depinde și de starea nazofaringei. In focare de transport difterie in randul copiilor cu membrana mucoasă normală a gâtului și nazale detectat în 2 ori mai puțin frecvent decât în rândul copiilor, amigdalite cronice. Pe rol în patogeneza bacteriilor difteriei amigdalite cronice care transporta studii extinse, de asemenea, indică AN Sizemova, TI Miasnikova (1974). În plus față de formarea statului purtător pe termen lung acordă o mare importanță pentru staphylo- însoțitoare, microflora streptococică, mai ales la copiii cu modificări patologice cronice ale nazofaringe. VA Bochkova și colab. (1978) consideră că prezența unei infecții cronice la nivelul nasului și gâtului și a bolilor infecțioase asociate reduce reactivitatea imunologică a organismului și provoacă puțină imunitate antibacteriene ocupat, ceea ce duce la formarea de bacterii.
Purtători de severitate corinebacterii toxigene determinat nivelul de imunitate antitoxică în colectiv, care afectează procesul purtător indirect, reducerea incidenței difteriei și prin aceasta reducând drastic posibilitatea contactului cu agentul patogen. Cu un nivel ridicat de imunitate antitoxică și prezența unui număr semnificativ de purtători de bacterii toxigene, difteria poate să nu apară. Transportatorul devine periculos dacă persoanele neimune apar în echipă.
Un transportator sanatos este, de obicei, 2-3 săptămâni, comparativ rareori durează mai mult de o lună și, uneori, până la 6-18 luni. Potrivit MD Krylova (1969), unul dintre motivele pentru transportul prelungit poate fi reinfecția purtătorului cu o nouă variantă fagă a agentului patogen. Cu ajutorul metodei de tipificare a fagului, este posibil să se determine mai exact durata bacteriocarrierului. Această metodă este, de asemenea, promițătoare în detectarea difteriei în sursa focarului.
În grupuri diferite, ambele toxine și Corynebacteria toxice pot circula simultan. Potrivit lui GP Salnikova (1970), mai mult de jumătate dintre pacienți și transportatori vegetau simultan corynebacterii toxigenice și netoxigene.
1. Bactericide ale microbilor toxici difterici:
a) cu un proces inflamator acut în nazofaringe, când
Diagnosticul difteriei pe baza unui complex
Cercetarea (inclusiv determinarea cantitativă a anticorpilor anti-
b) cu un proces inflamator cronic în nazofaringe;
c) cu un nasofaringel sanatos.
2. Purtătorii bacterieni ai microbilor difterici atoxigeni:
a) cu proces inflamator acut în nazofaringe;
b) cu un proces inflamator cronic în nazofaringe;
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: