Difteria - o boală infecțioasă acută cauzată de Corynebacterii difterie toxigenic, caracterizată prin inflamația fibrinoasă locală a membranelor mucoase, în principal rotoarelor și ale gâtului, precum și fenomenele totale intok-sikatsii și visceral.
Astăzi, Rusia ocupă un loc de frunte în Europa în incidența difteriei, reprezentând 97% din toate cazurile.
Primul val al bolii a avut loc în 80 de ani, i. E. începutul creșterii este de 1977g. iar incidenta maxima a fost in 1984. Apoi, sub observație, au fost 646 de persoane în vârstă de la 16 la 61 de ani, printre care predomină bărbații. În general, pentru difterie în anii '80 a fost relativ favorabilă, complicații au fost observate la 127 de persoane, iar decesele au venit la 7 pacienți. Toate acestea au fost forma toxice de la nivelul orofaringelui difteric de severitate diferite, doi pacienți severe multiple complicații (miocardita, pneumonie, insuficiență renală acută), trei pacienți cu abuzul de alcool și patru nu au fost vaccinate în copilărie.
Epidemiile difterice erau cunoscute de Hippocrates. Prima descriere fiabilă a difteriei aparține medicului istoric Aretha, care a trăit în secolul I AD. Această infecție PGI-ik- sub diferite denumiri: boala egiptean sau sirian, ulcere ale gâtului ciuma, maligne gât inflamat, traheala dureri în gât, sufocare, boli yuschaya, boli respiratorii, și tuburi etc. Deoarece secolul XVIII până în prezent, termenul „cereale“ se aplică .. când procesul difteric este afectat de laringel.
Există o opinie că locul de naștere al difteriei este Asia, de unde a pătruns în Europa și sa răspândit treptat pe tot globul pământului. Există epidemii extinse de difterie în secolele XVII și XVIII, care îngroziau populația Europei, în special Italia și Spania. În secolul al XVIII-lea, difteria a apărut în Anglia, Germania, Olanda, Elveția, America de Nord. Începând cu prima jumătate a secolului al XIX-lea, epidemiile difterice au fost înregistrate în aproape toate țările lumii cu o mortalitate crescută la sugari. Se presupune că difteria a fost importată din Rusia în Rusia mai întâi în nord și apoi în provinciile din sud. De la a doua jumătate a secolului al XIX-lea, incidența sa în Rusia a crescut dramatic.
În ciuda depărtării și pe scară largă DIF-ter, este o unitate independentă nosologică pe care-tributed au fost doar în douăzeci de ani ai secolului al XIX-lea francez Uche NYM Vgetonneau și ucenicul său Tgousseau (1821-1824). Ingeonneau a stabilit legătura dintre localizările individuale ale procesului și caracteristica caracteristică - formarea unui film. Marcat diphtheritic iDEN-ticity și filme croupous, precum și conectarea sufocare în difterie cu îngustimea gâtul copilului. De asemenea, a elaborat operația unei traheotomii.
Wengenneau a sugerat că boala se numește difterie, care în greacă înseamnă "piele falsă", "film fals". Din 1846, sa folosit termenul "difterie" (Tossussia), subliniind importanța fenomenelor comune în imaginea bolii.
Agentul cauzator al difteriei a fost descoperit în 1883 de către Clebs pe secțiuni de filme luate din gâtul pacienților. În 1884, aceste date au fost confirmate de Loffleg în izolarea culturii pure de bacterii difterice și studierea unora dintre proprietățile lor.
În anii 1884-1888 și Rouh Legsen a fost primit de toxină difterică au studiat in experimente pe animale care OAPC Lilo în cele din urmă rezolva problema rolului etiologic al acestui microb în difterie. În 1890, omul de știință rus Orlovsky a detectat un antitoxin în sângele său. Ca urmare a acestor studii, a fost prezentată posibilitatea producerii serului antidifteric. Acest remediu, va reduce dramatic rata de fatalitate în difterie, obținute în mod independent unul de altul în anii 1892-1894 Rouh în Franța, în Germania și Vehring Ya Yu Bardahom în Rusia.
Prevenirea specifică a difteriei a fost inițial dezvoltată în Rusia în 1902 de S.K. Dzerzhikovski, care sa experimentat pe sine.
În 1912, Schick a propus o reacție cutanată cu o toxină pentru identificarea persoanelor sensibile la difterie.
În 1913, Wehring sa folosit pentru prevenirea unei toxine toxice neutralizate cu ser antitoxic; în 1923 Cato a recomandat efectuarea imunizării cu anatoxină.
Pentru serul antidifteric prima dată a fost folosit în scopuri terapeutice, în 1894, în clinica copiilor din Moscova uni-sity Filatov, R. H, Rabrichevskim. KA Raukhfus (1897) și-a dovedit în mod convingător eficacitatea. Contribuția VI Molchanov și studenții săi în dezvoltarea teoriei diferențiale-ter. a dezvoltat cu atenție câteva întrebări agent patogen-Nez, tratament specific și non-specifică a bolii și a complicațiilor sale, clasificarea creat de forme clinice de difterie. Oamenii noștri de știință a stabilit legea epidemiilor periodicității difterie, dependența acestora de perioada anului, influența vârstei și caracteristicile individuale ale organismului asupra incidenței și mortalității de la difterie, metode îmbunătățite de imunizare activă împotriva difteriei-TION (PF Zdrodovsky, 1949), care sposobst Vova la nivel introducerea sa în practica asistenței medicale sovietice. Având în vedere măsurile antiepidemice și, mai presus de toate, crearea unui nivel ridicat de anti-toxice imuno-ordre a populației din țara noastră a eliminat infecția ca boala epidemie.
Principala sursă de infecție difterică este o persoană - un pacient cu difterie sau un purtător bacterian de microbii difuzați toxigeni. În organismul unui pacient difteric, agentul patogen este detectat deja în perioada de incubație, este în cursul întregului stadiu acut al bolii și majoritatea persoanelor continuă să secrete după ceva timp după aceasta. Astfel, în 98% din cazuri, tijele difterice sunt eliberate în prima săptămână de convalescență, la 75% după 2 săptămâni. în 20% - mai mult de 4, în 6% - mai mult de 5 și în 1% - 6 săptămâni. și mai mult.
persoanele epidemiologice cele mai periculoase în perioada de incubație a bolii, pacientii cu sterse, forme atipice-TION de difterie, locatii special rare (de exemplu, masoara pielea difteriei ca eczeme, scutec erupții cutanate, pustule și colab.), care diferă prin curs prelungit comparație -niyu difterie localizare normală și fluxul tipic și tardiv diagnosticat. Koorman, Samrbell (1975) nota de contagiune special pacienții cu difterie cutanat, pro-tech de tipul de impetigo contaminare semnificativă a mediului ca urmare a tendinței acestor forme de protecție.
Bacteriocarrierul se dezvoltă după difteria transferată și la persoanele sănătoase și poate exista un purtător de toxigen, atoxigenic și simultan de ambele tipuri de corynebacterii.
În difterie, un purtător sănătos este răspândit, este mult mai mare decât incidența, se găsește peste tot și chiar în locuri (Filipine, India, Malaya), unde această infecție nu a fost înregistrată niciodată.
Purtătorii de bacterii toxice de difterie prezintă o importanță epidemiologică. Transportatorii - convalescenți, precum și pacienți în perioada acută a bolii este mult mai intensă eliberare OMS arouser comparativ cu purtători bacterii sanatoase. Dar, în ciuda acestui fapt, în perioada bolii sporadice că formele vădite de difterie sunt rare, iar la acești pacienți cu oameni sănătoși contacte sunt foarte limitate din cauza mobilității reduse din cauza bolii, speciale epi-demiologicheskuyu dobândesc semnificație, cu excepția pacienților cu șterse, forme atipice de difterie, mai sănătoase bakteriono CITEL-toxigen Corynebacterium. În prezent, acestea din urmă sunt sursele cele mai masive și mobile de difterie.
Un purtător sănătos este considerat un proces infecțios fără manifestări clinice. Acest lucru este confirmat de antitoxic-ence lung și antibacterian (spetsifiches one și nespecifice) imunitate, datele elektrokardio-gramele produse în dinamica purtătoare. Histopatologică țesut amigdalele iepuri purtător Corynebacterium - Detect soția, modificări ale epiteliu scuamos stratificat, submucoasă aparat tonsil limfoide inerent acută Boc Palen.
Frecvența transportului corynebacteriilor toxigene reflectă situația epidemiologică a difteriei. Ea este minimă sau se reduce la zero în absența morbidității și este semnificativă în cazul difteriei scăzute - 4-40. Conform datelor din focarele de difterie, transportul este de 6-20 ori mai mare decât în rândul persoanelor sănătoase.
Spre deosebire de transportul de culturi toxice, transportul tulpinilor de corynebacterii nontoxigenice nu depinde de incidența difteriei, rămâne mai mult sau mai puțin constantă sau chiar crește.
Nivelul purtătorului din echipe depinde, de asemenea, de starea nazofaringei. In focare de transport difterie in randul copiilor cu membrana mucoasă normală a gâtului și nazale detectat în 2 ori mai puțin frecvent decât în rândul copiilor, amigdalite cronice. Pe rolul amigdalite cronic în patogeneza bacteriilor difteriei care transporta studii extinse, de asemenea, indică o Sizemova, TI Miasnikova (1974). În plus față de formarea unui cărucior lung mari valori-chenie da staphylo- concomitentă, streptococice microfloră, mai ales la copiii cu modificări patologice cronice, liniile cu partea din nazofaringe. VA Bochkova și colab. (1978) se topesc schi, că prezența unei infecții cronice în nazofaringe și reduce însoțește bolile infecțioase, și reactivitatea imunologică a organismului sunt cauza slab conjugat de exemplu imunitate antibacteriene, rezultând într-o formă TION de bacterii.
Purtătorii Severitatea corinebacterii op redelyaetsya nivelurile de imunitate antitoxice toxigene dintr-un grup care influențează transportul indirect procesul, reducerea incidenței difteriei și prin aceasta reducând drastic posibilitatea contactului cu agentul patogen. Cu un nivel ridicat de imunitate antitoxică și prezența unui număr semnificativ de purtători de bacterii toxigene, difteria poate să nu apară. Bearing-ul devine periculos, dacă persoanele neimune apar în echipă.
Un transport sanatos este, de obicei, 2-3 săptămâni, comparativ rareori durează mai mult de o lună și, uneori, până la 6-18 luni. Potrivit MD Krylova (1969), unul dintre motivele pentru transportul prelungit poate fi reinfecția purtătorului cu o nouă variantă fagă a agentului patogen. Cu ajutorul metodei de tipificare a fagilor, este posibil să se determine mai exact durata bacteriocarrierilor. Această metodă este, de asemenea, promițătoare în detectarea difteriei în sursa focarului.
În grupuri diferite, ambele toxine și Corynebacteria toxice pot circula simultan. Conform datelor publicate de GP Salnikova (1970), mai mult de jumătate dintre pacienți și purtători simultan cultivă corynebacterii toxigenice și netoxigene.
1. Bactericide ale microbilor toxici difterici:
a) cu un proces inflamator acut în nazofaringe, când
Diagnosticul difteriei pe baza unui complex
gheață (inclusiv determinarea cantitativă a anticorpilor anti-
b) cu un proces inflamator cronic în nazofaringe;
c) cu un nasofaringel sanatos.
2. Purtătorii bacterieni ai microbilor difterici atoxigeni:
a) cu proces inflamator acut în nazofaringe;
b) cu un proces inflamator cronic în nazofaringe;
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: