Tubulii distal și tubul colector primesc de obicei aproximativ 15% din volumul filtratului primar. Cu un anumit grad de reabsorbție condiționalității de apă în toate părțile nefronului pot fi împărțite în două părți: o reabsorbție relativ obligatorii (puțin în funcție de sarcina de apă și a mecanismelor pegulyatsii) în tubulii proximali și bucla Hanle și opțional (dependentă) - în alte departamente. Conceptul de independență relativă a reabsorbția apei în proximale, mai degrabă condiționată, deoarece aici este guvernată de hormonii relevanți, dar aici este efectul este mai puțin pronunțat.
Diagrama (Figura 80) rezumă toate mecanismele principale care reglează funcția urinară a rinichilor, cu excepția mecanismelor de reglare a filtrării și a circulației renale care au fost discutate mai sus. Reglarea este efectuată de hormoni, în funcție de echilibrul dintre apă și sărurile din organism. Când organismul este deshidratat, există puțină urină, dar are o concentrație mare de produse excretate. Dimpotrivă, atunci când o cantitate mare de apă intră în organism, o cantitate mare de urină cu concentrație scăzută este excretată.
Funcțiile umorale de reglare a proceselor de reabsorbție
Unul dintre principalii hormoni care asigură controlul intensității apei opțional reabsorbție în distalnh nefroni este ADH (vasopresina) hipofizar. Principalul stimulent pentru formarea ADH este reflexul - prin intermediul osmoreceptorilor. localizată în țesutul cerebral în jurul celui de-al treilea ventricul și a nucleului supraoptic. Ele sunt excitate cu creșterea (și suficient de 1%), osmolaritate lichidului extracelular (deci sânge este monitorizată, iar presiunea osmotică). Această stimulare este transmis neuronilor din nuclee hipotalamus supraoptic, ajustarea alocării este ADH. In aceasta zona a creierului gemaentsefalicheskogo atipică bariera de permeabilitate ridicată, care permite trecerea de la solut plasma în lichidul cefalorahidian care înconjoară osmoreceptorilor.
Există de asemenea un mecanism volumetric (prin bcc), precum și un mecanism baroreceptor, dar pentru punerea lor în practică sunt necesare modificări mai semnificative în bcc - reducerea cu cel puțin 10% a bcc sau a tensiunii arteriale. ADH în sânge se deteriorează rapid (T1 / 2 aproximativ 25 s), astfel încât pentru a menține un nivel ridicat de reabsorbție a apei este nevoie de aportul constant al tuturor porțiunilor noi ale glandei pituitare. Formarea insuficientă a ADH poate fi o consecință a încălcării mecanismelor hipotalamo-pituitare, ceea ce duce la insipidul diabetului - alocarea unei cantități mari de urină.
Pe membranele bazolaterale ale celulelor tubulare și ale tuburilor de colectare, există două tipuri de receptori ai vasopresinei: V1 și V2. Prin intermediul receptorilor V1, se realizează în principal efectele vasoconstrictoare și alte efecte hormonale. Și receptorii V2 realizează influența hidroosmotică a hormonului.
Fig. 80. Schema de reglare a funcțiilor renale cu restabilirea presiunii osmotice la NNAP este un hormon atrială natriuretic.
ADH este un hormon de conservare a apei. Sub influența sa în secțiunile distale ale neovifronului, sunt create condiții pentru reținerea apei în corp. Interacțiunea hormonului cu receptorii V2 conduce la activarea adenilat ciclazei și o creștere a celulelor de producție de cAMP. Acesta din urmă difuzează spre capătul opus al celulei la membrana apicală, unde împreună cu calciul activează permeabilitatea membranei pentru apă. Un astfel de mecanism este realizat în colectarea tuburilor.
În tubulii distal sub influența ADH, celula frânează hialuronidaza, care desprinde acidul hialuronic din spațiul intercelular. Ca rezultat, permeabilitatea epiteliului tubular și a tubulelor colectoare pentru apă crește și este capabilă să curgă cu ușurință din filtrat în parenchimul renal.
În schimb, interacțiunea hormonului cu receptorul V1 conduce la formarea altor mesageri secundari în interiorul celulelor: trifosfat inositol și diacilglicerol. Acești mediatori sunt regulatori ai nivelului de AMP intracelular - ei o reduc. Acest efect este cel mai pronunțat pe vasele de sânge care se îngustează. În acest fel, vasopresina își exercită indirect influența asupra proceselor de urinare. Astfel, în două moduri, vasopresina, cu ajutorul a două tipuri de receptori, nu numai că sporește permeabilitatea membranei pentru apă, dar are un efect reglat asupra acestor procese.
Dar, sub acțiunea ADH, sunt create doar condițiile de reabsorbție a apei. Simpla mișcare a acesteia este determinată de raportul dintre ionii din urină și fluidul intercelular. De obicei, atunci când în parenchimul rinichilor care înconjoară tubulii distal și în special tubul colector, presiunea osmotică este ridicată, apoi apa părăsește filtratul și este reținută în organism. Cu toate acestea, dacă dintr-un anumit motiv ionii nu se reabsorbtează suficient în etapele anterioare și concentrația lor în urină este ridicată, atunci, în ciuda prezenței ADH, diureza va crește. Hyperosmia "nu va elibera" apa din tubulatură. În acest mod, de exemplu, există poliurie în diabetul zaharat, când urina rămâne glucoză neabsorbită.
Reglarea hormonală a reabsorbției ionice. Procesul de reabsorbție a apei în secțiunile distale ale nefronului este, de asemenea, afectat de reabsorbția Na + și Cl -. Dacă Na + este reținut în urină, atunci reabsorbția apei va fi dificilă în același timp. Reabsorbția Na + la rândul său reglementează aldosteronul, hormonul cortexului suprarenal și hormonii atriali natriuretici.
O scădere a concentrației de Na + în sânge stimulează formarea aldosteronului, ceea ce creează condiții pentru reabsorbția activă a celulelor epiteliale Na + în secțiunile distale ale nefronului. Efectul aldosteronului se bazează pe reglarea biosintezei Na, K-ATPazei în aceste celule. Pomparea activă a Na + din celule asigură procesul de intrare a ionului în celule din filtrat (Figura 81). Intensitatea secreției de aldosteron depinde și de nivelul angiotensinei II din sânge.
Fig. 81. Mecanismul de acțiune al aldosteronului în celula epitelială a tubulilor.
Reabsorbția Na + este de asemenea reglată de peptidele atriale natriuretice (ANP și BNP). Aceste peptide sunt produse de cardiomiocite (în special atriul stâng), cu o hiperextensie a sângelui care le primește. Hormonii natriuretici (NNG) sunt produși de miococi de la nivelul atriilor (cea mai mare parte atriul drept - de 1,5-3 ori mai mult decât stânga). Dar puțin din ele se formează în tuburile de colectare a rinichilor, precum și în adenohiprofiză, celule de cromafină ale glandelor suprarenale. La eliberare, prohormonul (126 aminoacizi) este împărțit în doi compuși: proANP (99-126) și # 945; -proANP (1-98). A doua dintre ele (# 945; -proANP) excretat foarte rapid (. T1 / 2 - 3-4 min) Și proANP este relativ lung în circulație (T1 / 2 de 60-100 min.). În acest sens, intensitatea secreției de LNGH reflectă mai bine nivelul proANP din sânge.
Fig. 82. Schema modurilor de reglare hormonală a reabsorbției apei.
Există trei efect principal al acestor peptide asupra rinichilor, care sunt realizate în interacțiunea cu receptorii hormonali relevanți (A și B), prin activarea sistemelor de mesager secund - cGMP: în primul rând, creșterea filtrării glomerulare datorită expansiunii și contracției generarea arteriolelor eferente; În al doilea rând, reducerea reabsorbtia de sodiu, și după aceea, iar apa din tubii și conductele colectoare; în al treilea rând, secreția de renină scade cu celule juxtaglomerulare.
Influențată PNUG rinichi: a) 30-50% crește filtrare, b) reducerea reabsorbția de sodiu (mai ales în corticala colectarea cardului duct), și după ce și apă. În plus, produsele PNUG reduc glomerular aldosteron zona suprarenala (SRAA stimulată și influențat ACTH) celule SUD producție și reninei. PNUG posedă nu numai un efect natriuretic ci vazodilatatornym, care este cauzată de reacția cu R1 - receptorii prezenți pe membranele tubilor epiteliale și musculare netede vasculare și a lor cGMP mecanism. Efectul asupra vaselor de sange permite hormonului sa participe la reglarea echilibrului de apa prin intermediul acestora.
Sensul biologic al formării acestui hormon în atriu este capacitatea de a modifica volumul sângelui afectând reabsorbția apei în rinichi. Toate efectele hormonilor menționați mai sus elimină influența mecanismelor de stimulare asupra formării hormonilor înșiși. Astfel, efectul vasodilatator direct și suprimarea efectelor vasoconstrictorilor contribuie la scăderea revenirii venoase a sângelui în atrium. Creșterea filtrării glomerulare și redistribuirea simultană a fluxului sanguin în rinichi pentru a crește fluxul sanguin cerebral, reducând aici presiunea osmotică, contribuie, de asemenea, la creșterea producției de urină. Astfel, creșterea nivelului acestor hormoni în sânge în ansamblu reduce reabsorbția apei, ca urmare a scăderii BCC, ceea ce înseamnă că hiperextensia atrială este îndepărtată de sângele care intră.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: