Clinica. Impactul asupra unei persoane de electricitate tehnică sau atmosferică (fulgere), a cărui rezistență atinge 0,025-0,05 A, poate fi însoțită de apariția simptomelor de leziuni electrice ale sistemului nervos. Gravitatea lor depinde nu numai de puterea curentului, dar și de starea organismului în momentul impactului său. Trauma electrică este mai dificilă pentru persoanele cu piele umedă subțire, obosită, cu tulburări de activitate cardiovasculară, într-o stare de intoxicație alcoolică etc. Gravitatea traumei electrice depinde de locul de expunere la curent electric. Cu cât trece mai mult curentul prin creier și inimă, cu atât este mai periculos efectul său.
Simptomele leziunilor electrice, de regulă, sunt acute. Există o pierdere de conștiență, o expansiune, o scădere sau absență a reflexelor periostale și a pielii, sensibilitate, contracții tetanice ale mușchilor. Cu conservarea constiintei, apar frica de moarte, dureri de cap, ameteli, adynamia. Anxietatea anterioară și crizele epileptice sunt posibile.
În cazurile severe, există un șoc, respirația, viziunea este supărată. Moartea are loc instantaneu, fie cu câteva ore mai târziu, fie chiar după zilele de la rănirea electrică.
Rezultatul pentru cei care au experimentat o perioadă acută este favorabil în majoritatea cazurilor. Efectele reziduale persistente sunt slabe și adesea absente.
Assist. În primul rând, victima trebuie să fie eliberată de efectele curentului, lucru care ar trebui făcut cu mare grijă, pentru a nu suferi el însuși. Pentru a face acest lucru, purtați mănuși de cauciuc, galoșe din cauciuc sau cizme. Tăiați firul viu, numai cu foarfece sau cu clești cu mânere izolate. Dacă este posibil, opriți curentul.
Dacă victima nu are respirație spontană, stabiliți-o una artificială. Când activitatea cardiacă este oprită, masați inima și introduceți mijloace cardiace (camfor, cofeină, adrenalină).
Clinica, boala Caisson se dezvoltă ca penetrarea țesuturilor de azot în sânge de la trecerea de la o presiune ridicată (2-5 atm) la normal. Trecând de la țesuturi la sistemul circulator, azotul provoacă o embolie cu gaz a vaselor. Emblemele emergente, care fuzionează, pot avea o structură spumoasă. În alte cazuri, bulele de gaz apropiate de perete creează condiții pentru formarea unui trombus obturator din elementele formate ale sângelui. Astfel, boala caissonului are loc fie sub formă de aeroemboli, fie aerotromboză.
Boala poate fi acută și cronică. Formele acute de boală cu cașon sunt cauzate de aeroemboli, crono-aerotromboză. Formele cronice pot fi primare și secundare. Formele cronice primare apar lent, trec o perioadă lungă de latență și sunt cauzate de tromboza aerului. Acestea includ osteoartrita și distrofia miocardică. Formele cronice secundare sunt cauzate de aero-embolism, până la eliminarea cărora în țesutul nervos au existat schimbări patologice ireversibile profunde.
Există o relație clară între severitatea cursului simptomelor și mărimea și numărul embolilor gazoase. În acest sens, printre formele acute ale bolii caisson trebuie distingă lumina, moderată, grele și letală. Formele de lumină sunt caracterizate prin reversibilitate după eliminarea blocării circulației sângelui și a efectului embolilor. Formelor de severitate moderată trebuie atribuite aeroemboli, eliminarea cărora este însoțită de fenomene reziduale minore. Formele grele se dezvoltă cu eliminarea insuficientă în timp a efectului embolic al gazelor sau în aeroembolismul masiv. Se termină cu un defect pronunțat în funcțiile organelor. În cazurile de inundații masive cu aeroembole, formele severe de boală caisson pot deveni letale. Formele letale ale bolii caisson sunt observate cu blocarea completă a circulației pulmonare, insuficiența cardiacă acută sau tulburările circulatorii în creierul lung.
Din momentul sfârșitului decompresiei (trecerea de la presiunea ridicată la normal) și până la apariția primelor simptome ale bolii caisei, durează de obicei cel puțin o jumătate de oră. Cu cât este mai mare presiunea și gradul de saturație a corpului (saturația gazului) și cu cât decompresia este mai scurtă, cu atât mai devreme apare embolizarea gazului. Dacă gradul de saturație este scăzut, atunci pentru dezvoltarea emboliei cu gaz, este nevoie de mai mult timp, iar boala va apărea într-o formă mai ușoară.
Formele de lumină includ osteoartralgia, nevralgia și leziunile cutanate (mâncărime, marmură și emfizemul pielii).
Principalul simptom al osteoartralgiei este durerea, care este localizată în oase și articulații ale membrelor. Paresthesia precede adesea durerea. Intensitatea durerii poate fi intermitentă. Uneori, durerea este însoțită de crampe și convulsii fibrilare în membre, umflate cu prezența efuziunii în articulații. Când palparea a scos în evidență crepitația. Este posibil să crească temperatura.
Durerile dureroase sunt mai intense, însoțite de tulburări de sensibilitate (parestezie, anestezie, hiperestezie) și boală a nervilor în timpul palpării. Adesea, simptomele nevralgice însoțesc osteoartralgia.
Dermatiile dermice cu boala caisson, de regulă, se manifestă prin osteoartralgie. Cel mai adesea, există o mâncărime cutanată limitată, care rar se răspândește pe întreg corpul. Senzația de mâncărime a pielii corespunde senzației când insectele se înțepesc. În unele cazuri, mâncărimea poate fi ușoară, în altele este dureroasă, cauzând zgârierea corpului. Este posibilă marmură a pielii, care este localizată în principal pe suprafețele interioare ale șoldurilor, pieptului, umerilor. Acestea sunt puncte individuale palide și benzi intersectate, creând un fel de modele net. Cu marmură generalizată, pielea este acoperită cu pete mari. În stadiul inițial al bolii caisei, migrația petelor pe piele este caracteristică, care depinde de mișcarea embolilor de gaz datorită condițiilor hemodinamice.
Efizemul cutanat se manifestă prin apariția inflamării pielii focale. Când palparea unor astfel de zone este determinată crepitația. Dacă emfizemul pielii nu este generalizat și nu se combină cu alte sindroame ale bolii caisson, atunci după o recomprimare medicală trece rapid.
Sindroamele bolii caisson, care apar într-o formă mai severă, includ leziunile urechii interne, ochilor și tractului gastro-intestinal. Aceste forme sunt caracterizate printr-o perioadă latentă scurtă și simptome prodromale mai pronunțate. Cel mai constant simptom inițial al bolii caisson este un sentiment de oboseală ascuțită, care se învecinează cu adynamia.
Înfrângerea urechii interne se manifestă prin sindromul Ménière: oboseală severă, greutate în cap, dureri de cap, amețeli, greață, vărsături. Principalul simptom - amețeli, însoțite de zgomote și zgomote în urechi și pierderea auzului. Adesea este mai rău când vă întoarceți capul. La înălțimea amețelii, poate fi o încetinire a pulsului, o încălcare a respirației și a hiperhidrozei. Sindromul Meniere se dezvoltă adesea brusc, fără o perioadă prodromală, însoțită de pierderea conștienței și a tulburărilor spinale. Astfel de cazuri se pot transforma uneori în forme cronice cu un rezultat nefavorabil.
Tulburările oculare se dezvoltă ca rezultat al aeroemboli în ochi. Aceasta este o tulburare de vedere tranzitorie sau persistentă datorată circulației afectate în retină sau în lentilă.
Severitatea tulburărilor gastrointestinale în timpul perioadei de decompresie depinde în mod direct de prezența flatulenței, care poate fi o sursă de aeroembolism în sistemul gastrointestinal. Principalul simptom al manifestărilor gastrointestinale ale bolii caisei este durerea de natură difuză, localizată în regiunea epigastrică. Cu percuția stomacului, se determină sunetul timpanic. Muschii abdominali sunt tensionați. Poate fi grețuri, vărsături, scaune subțiri sau apoase. Cu recompresie în timp util, simptomele gastro-intestinale dispăreau rapid dacă starea de collapse nu se dezvoltă.
O boală a cărnii cu un curs sever se manifestă la câteva minute după decompresie. Datorită cantității mari de gaz liber în organism, procesul aero-embolic este exprimat cel mai puternic. Pacienții mor adesea. Formele grele de boală cu cașon se protrudează cu o leziune a măduvei spinării, a creierului, a inimii și a plămânilor. Leziunile spinale sunt exprimate prin mieloză, care se dezvoltă la câteva minute după decompresie. După primele simptome (slăbiciune generală exprimată, adinamie, parestezie) se dezvoltă parapareză sau paraplegie a picioarelor, însoțită de o tulburare de sensibilitate și funcții ale organelor pelvine. În cazuri mai severe, există simptome de leziuni ale creierului, care depind de masivitatea și localizarea aeroembolilor. Imediat după intrarea în condițiile de presiune normală, există o durere de cap severă și o slăbiciune generală pronunțată, urmată de hemipareză sau hemiplegie, hemigiesthesia și alte simptome ale leziunilor focale cerebrale.
Pentru înfrângerea plămânilor se caracterizează printr-un sentiment de strângere în piept, durere în zona podkrudinoy, tuse, respirație frecventă a suprafeței, adesea stare astmatică. Există cianoză sau paloare a pielii feței, hemoptizie. Determinarea ausculturala a ralesurilor umede mici, micsorarea sunetului percutiei. Infarctele inflamatorii mici, focale sau profunde, fără examinare cu raze X, sunt dificil de diagnosticat. Majoritatea infarctelor sunt localizate în lobii inferiori ai plămânilor și pot apărea după un timp considerabil după decompresie.
Aeroembolismul în vasele coronariene duce adesea la un rezultat letal. Cu toate acestea, pot exista semne de aeropatie coronariană minoră: slăbiciune generală, dureri în piept, senzații de anxietate cardiacă. Pielea palida a fetei si aritmia pulsului sunt notate. Aceste fenomene trec rapid, dar în câteva zile pacientul simte senzații neplăcute în regiunea inimii.
La forma severă a bolii caisei se află colapsul eolobic, care se dezvoltă imediat după decompresie: adynamia severă, cefaleea severă, pâlpâirea în ochi. Pacientul abia răspunde la întrebări. Fața este hiperemică, sclerele sunt injectate. Pielea este fără pată, rece la atingere și acoperită cu o sudoare lipicioasă. Respirația este frecventă, superficială, greșită. Impulsul este frecvent, ușor, aritmic. S-ar putea să existe grețuri și vărsături ale bilei, hemoptizie. În plămâni, se aud razele ude. Adesea se dezvoltă emfizemul subcutanat generalizat. Posibil sopor, comă.
forma letala de boala de decompresie din cauza emboliei aeriene masive, în care de inundații embolie de aer vasculară este atât de mare, încât ambele pot dezvolta și colaps, și pierderea de organe vitale. Simptomele leziunilor pulmonare, inimii și ale creierului apar imediat după decompresie. În primul rând aeroembolismul masiv poate fi supus la vasele pulmonare. În astfel de cazuri, după decompresie, dificultăți de respirație severe, dureri în piept, hemoptizie, cianoză severă a pielii și asfixie. Dacă aeroembolismul vaselor de inimă predomină, apare insuficiența cardiacă acută, însoțită de astm cardiac și edem pulmonar.
Assist. Este necesară recompresia urgentă, care se efectuează într-o cameră de recompresie sau în un blocaj medical. Conform regulilor de realizare a lucrărilor de cămin, camera de recompresie ar trebui să fie localizată în locul producerii acestora. Când presiunea recompression în camera crește treptat cu cel la care început-tal pacientului și menținut timp de 1 / 2-1 ore. Dacă în acest timp nici un efect terapeutic apare, recompression poate fi prelungit până la 2 ore. Eficacitatea este terapia independentă recompression numai din momentul în care se aplică, dar și din combinația cu alte metode de tratament.
Inhalarea oxigenului în timpul comprimării gazului promovează reabsorbția gazului și leșierea azotului din corp. Inhalarea amestecului oxigen sau oxigen trebuie furnizate Aparat ermetic-turii exclude posibilitatea reducerii concentrației de oxigen din cauza diluare prin aspirare a aerului, și reglarea automată a presiunii în aparatul respirator conformitatea și camera rekompres-sion.
Atunci când se utilizează coturi vasodilatatoare și media TION, stimularea circulației sanguine: kordiamin (1-2 ml), benzoat de cafeină-sodiu (soluție 1,2 ml de 10-20%), clorhidrat de efedrină (1 ml dintr-o soluție 5%), clorhidrat de papaverină ( 1-2 ml soluție 1-2%) subcutanat, strofantină (1 ml soluție 0,05%) intravenos pe glucoză. Se recomandă o băutură abundentă (ceai, cafea). In cazurile mai severe, s, trebuie luate măsuri de urgență și atunci când pacientul nu poate primi lichidul mamă prin gură trebuie administrată glucoză intravenos cu acid ascorbic și vitamina B |, ser și plasmă de sânge la 400 ml.
În timpul recompresie, dispariția durerii atunci când pacientul este deja capabil să se miște, arată mișcările generale și exerciții timp de 5-8 minute, la fiecare 15-20 de minute. Astfel de măsuri ajută la îmbunătățirea circulației sângelui și la prevenirea stagnării sângelui în zonele blocate. Când aeroembolii masivă sau localizarea emboli gazului în sistemul nervos central al pacientului este plasat astfel încât picioarele sale au fost ridicate, iar capul și partea superioară a corpului sunt omise.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: